本病的病因尚未闡明，可能與遺傳、生化和心理社會等多種因素有關。
1.遺傳因素
遺傳因素對于本癥的發(fā)生起重要作用，其證據(jù)是：
�。�1）情感性障礙患者的一級親屬（父母、同胞手足及子女）終身患病幾率是12%～15%，遠高于一般人群（1%～2%）。
�。�2）情感性障礙者的單卵雙生子（MZ）的同病率為67%（46對），雙卵雙生子（DZ）同病率為14%（276對）。另有12對分別撫養(yǎng)的.MZ其同病率高達65%。寄子研究也證明遺傳因素的影響明顯高于環(huán)境影響。
但就目前資料來看，情感性障礙與遺傳有關，但無足夠證據(jù)說明其是一種遺傳性疾病。
2.心理社會因素
現(xiàn)在研究業(yè)已證實：重大負性生活事件，即不愉快、有“喪失感”、令人沮喪的生活事件，不僅與神經(jīng)癥性抑郁和心因性抑郁有關，而且可以成為“內(nèi)源性”情感障礙的發(fā)病誘因或促因。例如Paykel指出：在既往6個月內(nèi)有重大生活事件者，抑郁癥發(fā)病危險增高6倍，自殺的危險性增高7倍。而且生活事件的嚴重程度與發(fā)病時間有關，在經(jīng)受嚴重威脅個人安全生活事件的一年內(nèi)，發(fā)生抑郁癥的幾率較常人為高。
至于認為情感性障礙的先天素質(zhì)是受到童年期的某種特殊遭遇或經(jīng)歷的影響或改變，并無足夠的證據(jù);現(xiàn)在看來，此因果關系尚難定論。至于童年期與雙親關系與本癥發(fā)病有何關系，也難以肯定。
3.情感性障礙的神經(jīng)生化研究
�。�1）單胺類神經(jīng)介質(zhì)：對情感性障礙的單胺類神經(jīng)介質(zhì)的研究，主要是圍繞去甲腎上腺素（NE）及5一HT進行的。
�、貼E：有較多報道提出：雙相抑郁癥病人尿中NE代謝產(chǎn)物MHPG排泄量在抑郁時減低，而躁狂時升高。經(jīng)抗抑郁藥治療緩解的病人尿MHPG量回升。單相抑郁癥病人尿MHPG排泄量差別很大，其中明顯降低者，可能一部分最終屬于雙相障礙，盡管到目前為止尚無躁狂發(fā)作。
�、�5一HT：抑郁癥5一HT功能不足表現(xiàn)在腦脊液（CSF）中5一HT代謝產(chǎn)物5一HIAA水平減低的報道較多。CSF中5一HT的水平與自殺、自殺企圖及攻擊行為呈負相關。近年來季節(jié)性抑郁癥引起人們的重視。冬季抑郁癥發(fā)作伴隨CSF中5一HT、5一HTAA的減低。受體研究發(fā)現(xiàn)：抗抑郁藥與5一HT2受體關系密切。長期用抗抑郁藥可使突觸后5一HT2：受體數(shù)下降。同時還發(fā)現(xiàn)抑郁癥病人血小板5一HT攝取功能受點的密度下降。
近年來也發(fā)現(xiàn)了關于本癥有關的其他介質(zhì)系統(tǒng)及其相互關系。Janousky等（1972）提出情感性障礙的中樞膽堿能腎上腺能失衡假說，當中樞乙酰膽堿（Ach）功能過高時，病人出現(xiàn)抑郁，而中樞NE功能過高時病人表現(xiàn)為躁狂相。同時關于抑郁癥多巴胺（DA）代謝改變亦有報道。
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