�。ㄒ唬┌l(fā)病原因
1983年Balayan等人首先用免疫電鏡從感染者的糞標(biāo)本中發(fā)現(xiàn)了HEV。1989年Reyes等人用分子克隆技術(shù)，獲得了（HEV）cDNA克隆，并正式命名本病毒為戊型肝炎病毒（HEV）。
HEV為無包膜的圓球狀顆粒，直徑為27～34nm，表面有突起和缺刻，內(nèi)部密度不均勻。1989年Reyes等首先得到HEV的基因克隆。研究表明，HEV基因組為單股正鏈DNA，全長7.2～7.6kb，編碼2400～2533個氨基酸，由5′端非結(jié)構(gòu)區(qū)（NS）和3′端結(jié)構(gòu)區(qū)（S）組成，5′端和3′端各有一非編碼區(qū)（NC），其長分別為28bp和68bp。此外，3′端還有一個由150～300個腺苷酸殘基組成的多腺苷（A）尾巴。本病毒不穩(wěn)定，長期保存需放在液氮內(nèi)。鎂或錳離子有助于保持病毒顆粒的完整性。對高鹽、氯化銫和氯仿敏感。在堿性環(huán)境中比較穩(wěn)定。HEV的分類歸屬問題尚未最后肯定。最初曾歸屬于微小RNA病毒。后發(fā)現(xiàn)其在電鏡下的形態(tài)和生物學(xué)特性與萼狀病毒類似，因此又將HEV歸入萼狀病毒。但近來在分析HEV基因組核苷酸序列同源性時又發(fā)現(xiàn)其與萼狀病毒不同，比較分析NS區(qū)基因組序列顯示其與風(fēng)疹病毒和甜菜壞死黃脈病毒相似，故有人建議將HEV歸屬于風(fēng)疹病毒族α病毒亞組。
（二）發(fā)病機制
對戊肝的確切發(fā)病機制，目前知之尚較少。從靈長類動物實驗及對志愿者研究結(jié)果推測，病毒可能主要經(jīng)口感染，再由腸道循血運進入肝臟，在肝細胞內(nèi)增殖復(fù)制后排到血及膽汁，最后隨糞便排出體外。有無肝外復(fù)制暫未獲結(jié)論。實驗還表明，肝臟病變主要為病毒誘發(fā)的細胞免疫反應(yīng)介導(dǎo)肝細胞溶解。
戊肝的病理改變與甲肝類似�？梢妳R管區(qū)有中性多核細胞浸潤，Kupffer細胞增生。小葉內(nèi)可見點狀壞死、肝細胞氣球樣變、嗜酸性變及嗜酸小體，炎癥反應(yīng)輕，肝細胞內(nèi)淤膽及毛細膽管膽栓形成則較多見。大多數(shù)戊肝患者之肝組織病理改變呈中度損壞，偶可見亞大塊或大塊壞死。
