美國加利福尼亞大學(xué)里弗賽德分校的研究人員在美國最新一期《肝臟病學(xué)》雜志上報(bào)告說，他們讓實(shí)驗(yàn)鼠在長達(dá)一年的時(shí)間中被動吸入“二手煙”，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，實(shí)驗(yàn)鼠患上了脂肪肝。
研究人員隨后把研究重點(diǎn)放在調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝的兩個關(guān)鍵物質(zhì)上，即膽固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白和磷酸腺苷活化蛋白激酶，前者刺激肝臟中脂肪酸的合成，后者是控制膽固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白的開關(guān)。
研究人員發(fā)現(xiàn)，“二手煙”可對磷酸腺苷活化蛋白激酶的活性產(chǎn)生抑制作用，從而導(dǎo)致膽固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白活性增加，而膽固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白越活躍，合成的脂肪酸就越多，最終誘發(fā)脂肪肝。
研究負(fù)責(zé)人曼紐拉·馬丁斯-格林指出，這項(xiàng)研究為脂肪肝靶向藥物的研發(fā)提供了新途徑。如果找到可以使磷酸腺苷活化蛋白激酶變活躍的藥物，就可以抑制膽固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白，從而減少脂肪酸在肝臟形成，達(dá)到防治脂肪肝的目的。
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