乳腺癌是引起婦女死亡的常見腫瘤之一，同時也是與膳食、營養(yǎng)因素，尤其是膳食脂肪關(guān)系最為密切的一類腫瘤。盡管乳腺癌發(fā)病原因中遺傳因素占80%～90%，但是具有易感基因的人易于受到膳食，尤其是膳食脂肪因素的影響。
盡管研究發(fā)現(xiàn)一般人群中高脂飲食和低脂飲食人群的乳腺癌的發(fā)病率沒有顯著差別，但是顯而易見，高脂肪的飲食易于引起肥胖，而有研究表明肥胖乳腺癌婦女切除一側(cè)腫瘤后，另外一側(cè)發(fā)展成乳腺癌的危險性顯著高于非肥胖的婦女。
動物實驗表明將由脂肪獲得的能量減少到25%～20%，有助于減少另一側(cè)的乳房組織發(fā)展成第二次原發(fā)性乳腺癌，同時減少局部的腫瘤的復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移;乳腺組織中脂肪酸的分析說明，飼料中油脂成分影響乳腺中脂肪酸的組成，攝入主要為不飽和脂肪酸的高玉米油飼料時，乳腺組織中不飽和脂肪酸增加，特別是亞油酸增加。
根據(jù)腫瘤發(fā)生的情況說明，高玉米油有促進DMBA誘發(fā)乳腺腫瘤的作用，高玉米油促進腫瘤發(fā)生率較高;多不飽和脂肪酸，主要為亞油酸可促進大鼠和子鼠移植乳腺癌的生長;動物的乳腺癌模型發(fā)現(xiàn)ω-6PUFA可以促進乳腺癌的發(fā)生，同時抑制環(huán)加氧酶、脂加氧酶和鳥氨酸脫羧酶，可使這種促癌作用消失，但如只抑制環(huán)加氧酶和鳥氨酸脫羧酶，不抑制脂加氧酶，則無法消除這種促癌作用。此外，由于乳腺癌的發(fā)生與雌激素直接有關(guān)，多項研究還探討了不同脂肪對體內(nèi)內(nèi)分泌系統(tǒng)，尤其是雌激素水平的調(diào)節(jié)作用。動物實驗發(fā)現(xiàn)高水平ω-3PUFA攝入顯著增加17β雌二醇水平，其子代的乳腺細胞分化也更好，其子代暴露于化學致癌劑后的腫瘤發(fā)生率明顯低于ω-6PUFA喂養(yǎng)組。
飽和脂肪酸、單不飽和脂肪酸和多不飽和脂肪酸對乳腺癌的影響各不相同，飽和脂肪酸中的棕櫚酸(16∶0)能誘導(dǎo)乳腺癌細胞凋亡，而單不飽和脂肪酸中的油酸(18∶1)則刺激乳腺癌細胞增殖。同膳食脂肪與腸癌的研究類似，眾多研究顯示ω-3PUFA和ω-6PUFA對腫瘤發(fā)生的影響作用正好相反，前者可抑制化學致癌劑誘導(dǎo)的乳腺癌發(fā)生，有抗腫瘤及誘導(dǎo)腫瘤細胞凋亡的作用;
而后者則促進腫瘤發(fā)生和腫瘤細胞的生長。此外還有一些研究者認為，脂肪酸對乳腺癌的作用機制可能有以下幾種：ω-3PUFA和ω-6PUFA對膜脂組成和膜功能影響不同，并可影響膜流動性;ω-3PUFA與花生四烯酸競爭環(huán)氧化酶2和5-脂氧合酶，從而抑制腫瘤生長;ω-3PUFA在體內(nèi)氧化生成短鏈加合物，而ω-6PUFA在體內(nèi)氧化生成長鏈加合物，短鏈加合物不易引起DNA的錯配，而一些長鏈加合物優(yōu)先結(jié)合到人p53基因，誘導(dǎo)細胞癌變;ω-3PUFA和ω-6PUFA調(diào)節(jié)的特定轉(zhuǎn)錄基因活性、基因表達及信號傳導(dǎo)活性不同等。
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