銀屑病是當下最為煩人的皮膚病之一，常見癥狀為腫脹疼痛或者是奇癢。銀屑病是一種常見的皮膚病，發(fā)病率較高，病程較長，尤其以侵犯青壯年為多，對患者的身體健康和精神影響較大。本病在臨床上治療都以暫時緩解為目的，難以根治，也不能制止復發(fā)，因此對于本病的預防極為重要。銀屑病的誘發(fā)因素有哪些呢?銀屑病的誘發(fā)因素是不是真的對于治療銀屑病起著至關重要的作用呢?讓我先看看銀屑病的誘發(fā)因素有哪些吧?
1、遺傳因素
銀屑病屬于多基因遺傳性疾病，多種基因與銀屑病的發(fā)病相關。人類白細胞相關抗原(HLA):定位于人類染色體6p21.3區(qū)，是第一個被發(fā)現(xiàn)與銀屑病相關的遺傳因子。其中HLA-Cw*6是與銀屑病最相關的等位基因，HLA-Cw * 6和一B* 57可能是銀屑病的易感基因標志。HLA -DRB 1 *0701, HLA -DQA1*0201和DQB1 *0303在I型銀屑病中表達。與HLA-Cw * 0602相比，八聚體轉(zhuǎn)錄因子3B的等位基因p與尋常性銀屑病關系更為緊, CDS啞orneodesmosin)基因:位于6p21上距HLA-C端粒端 160kb處，表達于分化的角質(zhì)形成細胞中，編碼一種與顆粒細胞層成分同源的蛋白質(zhì)。Ameen等發(fā)現(xiàn)高加索銀屑病患者與CDSN等位基因5 ( +619T , + 12406 ,十1243C)和HLA-Cw*6密切相關。人內(nèi)生逆轉(zhuǎn)錄酶病毒K脫氧尿昔酸酶(HERV.KdUTP)基因:屬于串聯(lián)重復病毒HML-2家族成員，也是銀屑病的一個易感基因，在銀屑病患者正常皮膚、皮損處及外周血中均有表達 p63基因，該基因編碼的同源性腫瘤抑制蛋白因子p53的六個不同蛋白在外胚層衍生結(jié)構(gòu)的正常發(fā)育中起著關鍵性作用。有報道p63在銀屑病中起到一定作用。KIR基因:有關KIR基因與銀屑病易感性之間的關系極其復雜，其機制尚待進一步研究。
2、環(huán)境因素
受潮是一種重要的誘發(fā)因素，有住潮濕處發(fā)病者，也有在下田浸水或淋雨后發(fā)病者等，對338例銀屑病患者進行自然環(huán)境因素調(diào)查表明，有22.5%的患者與低度潮濕有明顯關系，因為長期在潮濕的環(huán)境中，尤其是水下作業(yè)，皮膚容易浸漬、糜爛，易于大量的細菌繁殖，引起皮膚感染而發(fā)病。Denda等研究表明低度潮濕能刺激表皮DNA合成，并能增強這一合成反應，從而導致表皮增生。
3、感染因素
感染因素是誘發(fā)銀屑病的一個主要因素，包括細菌、病毒、真菌感染等。江沁等應用免疫印跡法檢測了銀屑病患者血清中抗鏈球菌抗體含量，發(fā)現(xiàn)抗鏈球菌抗體含量顯著高于正常人對照組。某些病毒持續(xù)感染可能與銀屑病之間存在一定關系，腺病毒對角質(zhì)形成細胞有一定親嗜性，感染后可使細胞由靜止期進人S期，腺病毒ElA,E1B蛋白可抑制細胞凋亡，使受累的T細胞或角質(zhì)形成細胞處于活化狀態(tài)，成為銀屑病遷延不愈的原因。人細小病毒B19(PVB 19)是一種可引起各種臨床癥狀的單鏈DNA病毒，Yazici等f81研究證明PVBI9DNA主要與抗體IgG相關，提示銀屑病患者存在PVB 19亞臨床激活，PVB 19感染可能在銀屑病的病理生理中起到重要作用。人類內(nèi)生性逆轉(zhuǎn)錄酶病毒((HERVs)是由遠古時期活性逆轉(zhuǎn)錄酶病毒的侵染留下的基因組痕跡，是人類正�；蚪M的一部分，,HERVs序列包含兩個能夠編碼gag蛋白及反轉(zhuǎn)錄蛋白酶的開放閱讀框，在人類綜合遺傳性疾病的發(fā)病機制中具有一定的作用。Moles等呀民道銀屑病患者皮損部位HERVs序列的檢出率明顯增加。Beta類型的人乳頭瘤樣病毒，尤其是HPV-5和HPV-36與銀屑病的發(fā)病相關，Cronin等研究發(fā)現(xiàn)銀屑病患者的皮損較正常皮膚更容易繼發(fā)HPV-5和HPV-36的感染。對于潛伏的人類疤疹病毒的感染和銀屑病的關系，現(xiàn)P物質(zhì)活化受體NK-1在緊張型大鼠的肥大細胞脫顆粒現(xiàn)象中起重要作用，NK-1拮抗劑CP99994可以抑制緊張導致的肥大細胞脫顆�，F(xiàn)象。
精神抑郁可以加重銀屑病，Van Voorhee等研究發(fā)現(xiàn)精神抑郁可以導致腫瘤壞死因子一。(TNF-喲和y一干擾素(y-IFN)以及一系列炎癥因子的釋放，從而加重銀屑病。在治療過程中也發(fā)現(xiàn)調(diào)整患者的心情與生活狀態(tài)有利于銀屑病患者臨床癥狀的改善。
4、外傷
外傷僅為尋常性銀屑病首發(fā)的危險因素之一，1982年由Koebner首先發(fā)現(xiàn)同形反應。在一項回顧性研究中發(fā)現(xiàn)30%}50%的患者出現(xiàn)此現(xiàn)象，疾病復發(fā)或既往有同形反應病史的病人，約90%報道在損傷愈合后的皮膚部位產(chǎn)生銀屑病。目前國外學者研究發(fā)現(xiàn)外傷可以引起角質(zhì)形成細胞的增殖，而增殖的角質(zhì)形成細胞細胞可以誘導神經(jīng)促長因子(NGF)的合成，而NGF可以誘導T淋巴細胞的活化，從而加重銀屑病
5、過敏因素
國內(nèi)一些研究報道10%左右的銀屑病患者對塵蠟、粉瞞和霉菌過敏。在食物上銀屑病患者對牛羊肉過敏的比例較高，其次是蝦蟹，另外還有雞肉、魚、大豆和花生過敏可誘發(fā)和加重銀屑病，因此對于銀屑病患者在必要時可行過敏原檢測。
6、內(nèi)分泌因素
部分女性患者發(fā)病與妊娠、月經(jīng)和哺乳有關，且常伴有月經(jīng)不調(diào)和痛經(jīng)，銀屑病發(fā)病與性腺激素的關系目尚未見明確的資料陰。最近國外學者研究發(fā)現(xiàn)銀屑病患者體內(nèi)具有較強的胰島素抵抗，并且患者PASI評分的數(shù)值和血清中胰島素抵抗因子的水平呈正相關。另一方面，銀屑病是動脈硬化癥的一個危險因素并且是多種心血管疾病的危險因素等習研究發(fā)現(xiàn)銀屑病可以增加淋巴瘤的發(fā)病機率，尤其是皮膚T淋巴瘤和霍奇金淋巴瘤。上述資料都表明銀屑病的發(fā)病與許多因素有關，有待于進一步探討。
以上銀屑病的誘發(fā)因素僅供臨床參考，不可作為銀屑病治療的重要標準。
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