熱接觸性蕁麻疹(hot contact urticaria)皮膚局部受熱后在局部發(fā)生風(fēng)團(tuán)伴瘙癢，1小時(shí)后消退。
[流行病學(xué)]
本病極少見(jiàn)，自Duke的第一例報(bào)告后僅有20余例報(bào)告。本病好發(fā)于成年人，女性多見(jiàn)。Champion報(bào)告2310例蕁麻疹中有本病4例，占0.2%。
[病因及發(fā)病機(jī)制]
(一)病因
MiChaelsson和Ros報(bào)告在3個(gè)家族中有9名患者，認(rèn)為本病是一自身顯性遺傳疾病。本病夏季多見(jiàn)，刺激因素可以是溫水、火、火爐、陽(yáng)光、散熱器、熱飲料和食物等。但有些患者不是對(duì)上述每一個(gè)熱刺激都起反應(yīng)。
(二)發(fā)病機(jī)制
1.與IgE和過(guò)敏的關(guān)系
雖然患者中過(guò)敏性疾病發(fā)生率高，但不能證明本病與過(guò)敏性有肯定的關(guān)。患者血清中IgE不升高，將患者血清注射到正常人皮膚內(nèi)不產(chǎn)生風(fēng)團(tuán)�；颊哐逯形窗l(fā)現(xiàn)有特異性IgE抗體和其他抗體。從發(fā)病機(jī)制上本病可分I和II型。
2.與組胺和補(bǔ)體的關(guān)系
I型熱接觸性蕁麻疹與肥笙赴?妥榘酚泄兀篒型中肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞叁與其發(fā)病，它們能釋放介質(zhì)且沒(méi)有補(bǔ)體改變。家族性熱接觸性蕁麻疹中肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞脫顆粒，血清組胺水平升高。發(fā)現(xiàn)患者上臂加熱后，回流的靜脈血中組胺水平增高，比激發(fā)試驗(yàn)前組胺濃度高10-15倍。高峰5-15分鐘時(shí)，至60分鐘時(shí)有輕度升高。另外，還有非組胺的平滑肌收縮活性介質(zhì)(SMoothmuscle contracting activity)。Atkins等還發(fā)現(xiàn)，合并嗜中性化學(xué)趨化因子不升高。系統(tǒng)和局部應(yīng)用抗組胺藥能抑制該型風(fēng)團(tuán)產(chǎn)生。本病中總補(bǔ)體和分補(bǔ)體無(wú)改變。
�、驘峤佑|性蕁麻疹與補(bǔ)體有關(guān)：該型蕁麻疹血總補(bǔ)體水平降低，C3降低，B因子消失，C4、C5正常。補(bǔ)體活化經(jīng)過(guò)旁路途徑。也有報(bào) 告C3、C4、C1降低，補(bǔ)體活化通過(guò)經(jīng)典途徑。本病形成機(jī)制可能是熱引起患者血或組織產(chǎn)生新的分子或使分子發(fā)生改變，進(jìn)一步激活補(bǔ)體形成過(guò)敏毒素，引起皮膚水腫。
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