導致糖尿病腎病的原因有哪些？糖尿病腎病給很多患者帶來了嚴重危害，還造成了很重的心理負擔，很多人糖尿病腎病患者卻還不了解糖尿病腎病的致病原因。那么導致糖尿病腎病的原因有哪些呢？下面就由我們專家為您詳細介紹。
糖尿病腎病的原因1、遺傳因素：最近發(fā)現(xiàn)，多數(shù)糖尿病患者最終不會發(fā)生腎臟病變，一些長期血糖控制良好的患者中同樣可出現(xiàn)糖尿病腎病。葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白-1（GLUT1）是腎小球系膜細胞上的主要葡萄糖轉(zhuǎn)運體。最近有研究發(fā)現(xiàn)，糖尿病患者不同個體間系膜細胞GLUT1菜單表達及調(diào)控上的差異有可能是部分患者易患腎臟損害的因素之一。而且糖尿病腎病的發(fā)生還表現(xiàn)出家庭聚集現(xiàn)象，在一些有高血壓家族史的糖尿病患者中，糖尿病腎病的發(fā)生率也明顯高于無高血壓家庭史的患者。此外，在不同種族間糖尿病腎病的發(fā)生率也存在著差異。這均表明糖尿病腎病的發(fā)生與遺傳因素有關(guān)。
糖尿病腎病的原因2、高血糖作用于腎臟微細血管內(nèi)皮細胞：糖尿病腎病發(fā)生與高血糖密切相關(guān)，血糖控制不佳可加速糖尿病腎病發(fā)生發(fā)展。它會對身體內(nèi)的血管造成嚴重的刺激，就像我們平常食鹽一樣，正常的鹽量是補充身體營養(yǎng)必需，同時舌頭不會產(chǎn)生什么異常的癥狀。但是如果我們突然吃到過咸的菜，就會感受到鹽對舌頭的過強刺激。同理，血糖高也會對血管產(chǎn)生刺激。但是人體本身具有自我調(diào)節(jié)機制，每天都在努力與外界的不良侵略者戰(zhàn)斗，以維持身體的平衡狀態(tài)。但是時間過長，長期的高血糖會使血管疲憊不堪，腎小動脈也受到損傷，分泌、調(diào)節(jié)功能發(fā)生混亂，即NO（血管舒張因子）和ET-1、TXA2（血管緊張因子）的平衡機制打亂，NO合成降低，ET-1、TXA2合成增加，血管微循環(huán)障礙發(fā)生，導致缺血缺氧狀態(tài)，進而損傷腎臟微小動脈內(nèi)皮細胞。腎臟微小動脈內(nèi)皮細胞一旦受損，就會吸引血管中的炎性細胞浸潤，吸引炎性介質(zhì)，發(fā)生炎性反應，腎臟纖維化啟動。同時釋放致腎毒性物質(zhì)（細胞因子、生長因子）使腎臟固有細胞發(fā)生表型轉(zhuǎn)化，轉(zhuǎn)化為肌成纖維細胞，分泌合成一系列不易被降解的膠原纖維蛋白（ECM），ECM合成增加，降解功能下降，過多的ECM 沉積，對腎臟形成進一步損傷，使健康的腎單位越來越少。腎臟損傷過程是一個由點到面的過程，損傷的范圍會逐步加大，導致腎小球、腎小管-間質(zhì)、腎血管進一步纖維化，最終使整個腎臟全部纖維化，形成瘢痕，發(fā)展到尿毒癥階段。
糖尿病腎病的原因3、晚期糖基化終末產(chǎn)物：高血糖持續(xù)存在時，葡萄糖可與氨基酸及蛋白質(zhì)發(fā)生非酶糖基化反應，生成不可逆的晚期糖基化終末產(chǎn)物，參與腎臟纖維化的形成�！�1、與膠原蛋白發(fā)生交聯(lián)， 使蛋白質(zhì)在組織中的沉積增加;降低基質(zhì)降解酶活性， 使ECM成分降解減慢�！�2、滅活一氧化氮（NO）糖基化終產(chǎn)物對腎小球微小動脈中的NO滅活，影響血流動力學，導致血管中NO與TXA2平衡機制失調(diào)，產(chǎn)生微循環(huán)障礙，產(chǎn)生缺血缺氧現(xiàn)象，微小動脈內(nèi)皮細胞受損，吸引炎性介質(zhì)，分泌細胞因子、生長因子等致腎毒性物質(zhì)，腎小球、腎小管-間質(zhì)、腎血管固有細胞受到牽連發(fā)生表型轉(zhuǎn)化，加速纖維化進程，最終纖維化過程發(fā)展成瘢痕組織，功能腎單位全部破壞，糖尿病腎病也就發(fā)展到終末期腎衰竭�！�3、與腎小球系膜細胞上的特異性AGEs受體結(jié)合，增加細胞因子的釋放和ECM的產(chǎn)生，加速腎臟纖維化進程。
