急進(jìn)性腎小球腎炎的原因有哪些
急進(jìn)性腎小球腎炎患者腎活檢病理通常表現(xiàn)為新月體腎炎。新月體的形成對(duì)腎小球的結(jié)構(gòu)和功能都有重要的影響，是腎小球嚴(yán)重?fù)p傷的組織學(xué)標(biāo)志�？偟膩碚f，腎小球內(nèi)新月體的百分?jǐn)?shù)與損傷的嚴(yán)重程度相關(guān)。另外，疾病的持續(xù)時(shí)間及其是否能逆轉(zhuǎn)也與新月體中細(xì)胞成分及纖維成分所占的比例有關(guān)。
新月體形成的觸發(fā)機(jī)制是腎小球基底膜的斷裂，或形成孔隙。目前尚未找到促使基底膜斷裂的確定因素，但通過抗體的直接作用、補(bǔ)體系統(tǒng)C5b-9 （膜攻擊） 成分的激活、活化的巨噬細(xì)胞蛋白水解酶活性以及系膜細(xì)胞增生擠壓等均可使基膜薄弱斷裂。目前已證實(shí)Bowman 囊（腎小球囊）上相似的裂隙形成也參與了新月體的發(fā)生，其機(jī)制類似于基底膜。這樣的基膜裂隙破壞了腎小球毛細(xì)血管的完整性，循環(huán)細(xì)胞、炎癥介質(zhì)及血漿蛋白通過毛細(xì)血管壁而進(jìn)入Bowman囊。同樣，Bowman 囊的裂隙使得細(xì)胞和介質(zhì)自間質(zhì)中進(jìn)入Bowman 囊中。此后，在凝血因子，尤其是纖維蛋白原的參與下，在多種增生的細(xì)胞，包括巨噬細(xì)胞、腎小球壁層上皮細(xì)胞及間質(zhì)成纖維細(xì)胞的作用下，逐漸形成新月體。
急進(jìn)性腎小球腎炎的癥狀有哪些
RPGN患者可見于任何年齡， 但有青年和中、老年兩個(gè)發(fā)病高峰， 男∶女比例為2∶1。該病可呈急性起病， 前驅(qū)期可有鏈球菌感染癥狀， 但多數(shù)病例呈隱襲發(fā)病。發(fā)病時(shí)患者全身癥狀較重， 如疲乏、無力、精神萎靡， 體重下降， 可伴發(fā)熱、腹痛， 病情進(jìn)展急驟， 出現(xiàn)嚴(yán)重的少尿、無尿、高血壓、貧血（這一癥狀有別于其它原因所致的急性腎衰竭），腎功能不全發(fā)展至尿毒癥一般需數(shù)周至數(shù)月（而急性腎小管壞死常為數(shù)小時(shí)至數(shù)日）。
急進(jìn)性腎小球腎炎的治療方法有哪些
RPGN是一組病理發(fā)展快、預(yù)后差的疾病，近年來該病治療上進(jìn)展較大，療效明顯提高。治療包括針對(duì)炎癥性腎損傷和針對(duì)腎小球疾病引起的病理生理改變兩方面，關(guān)鍵取決于本病的早期診斷，及時(shí)使用腎上腺皮質(zhì)激素沖擊治療，合用免疫抑制劑和血漿置換等。
急進(jìn)性腎小球腎炎的預(yù)防措施
過去的觀點(diǎn)認(rèn)為， RPGN是一類預(yù)后極差的腎臟疾病。然而， 近年來隨著對(duì)RPGN認(rèn)識(shí)水平的不斷提高， 特別是甲潑尼龍和環(huán)磷酰胺沖擊治療的廣泛應(yīng)用、血漿置換和特異性免疫吸附療法的開展， RPGN 的預(yù)后已有明顯改善�；颊呷缒芗皶r(shí)行腎活檢明確診斷和早期強(qiáng)化治療， 預(yù)后可得到顯著改善， 其中影響患者預(yù)后的主要因素： ①免疫病理類型， 與前驅(qū)感染有關(guān)的Ⅱ型和小血管炎引起的III型預(yù)后較好， Ⅰ型較差；②強(qiáng)化治療是否及時(shí)， 臨床無少尿、血清肌酐低于530μmol/L， 病理尚未顯示廣泛不可逆病變（纖維新月體、腎小球硬化或間質(zhì)纖維化）時(shí)， 即開始治療者預(yù)后較好， 否則預(yù)后差；③老年患者預(yù)后相對(duì)較差。
