腎病綜合癥與水腫
腎病綜合癥發(fā)生水腫機理的研究始于20世紀80年代,傳統(tǒng)觀點認為:水腫的基本發(fā)生原理為腎小球基地膜對尿蛋白的通透性增加,尿內(nèi)丟失大量蛋白引起血漿白蛋白下降。當血漿白蛋白降低而使血漿膠體滲透壓由正常的3.3—4.0kPa(25—30mmHg)時,根據(jù)Starling原理便不難理解血管內(nèi)水分向組織間液移動,而發(fā)生水腫。近年來的觀點支持這一觀點。盡管臨床上于NS時可以見到低血容量的表現(xiàn),如脈壓小,脈搏細弱、體位性低血壓,偶見到血液濃縮、血色素升高等。
水腫程度一般與低蛋白血癥的程度相一致。嚴重時可引起胸水、腹腔積液、心包積液、頸部皮下水腫及縱橫積液以致呼吸困難。因肺間質(zhì)中壓力比較低,當左室充盈壓稍上升,即可呈現(xiàn)明顯的肺水腫表現(xiàn)。
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