西醫(yī)如何治療IgA腎病？
本病發(fā)病早期多與腎炎或腎病綜合征癥狀類(lèi)似，只有做腎穿后可確診是否為IgA腎病。當(dāng)患者一旦確診為IgA腎病就需要臨床住院治療。根據(jù)IgA腎病出現(xiàn)的“蛋白尿、血尿”癥狀及免疫復(fù)合物沉積損傷的病理研究，西醫(yī)臨床上主要以激素及細(xì)胞毒類(lèi)藥物治療為主，同時(shí)配合抗炎、抗凝治療。
那應(yīng)用激素、雷公藤及環(huán)磷酰胺具體作用如何呢？
大量激素沖擊是最常用的方法，較大劑量應(yīng)用激素主要是來(lái)抑制B淋巴細(xì)胞產(chǎn)生抗體，并促進(jìn)抗體的分解代謝，抑制抗原抗體反應(yīng)；應(yīng)用環(huán)磷酰胺等細(xì)胞毒性藥物主要是抑制DNA的復(fù)制，也主要作用于B淋巴細(xì)胞，抑制免疫球蛋白的產(chǎn)生，抗體水平的下降。同時(shí)相應(yīng)抑制T淋巴細(xì)胞，于擾細(xì)胞釋放炎癥介質(zhì)。
臨床數(shù)據(jù)表明僅僅單純這樣依據(jù)西醫(yī)治療和調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)，蛋白、潛血、高血壓取得較好效果，但這只是暫時(shí)性的抑制并發(fā)癥。以后如果遇到感冒或感染等外界不利客觀因素時(shí)，各種癥狀還會(huì)再次出現(xiàn)。出現(xiàn)后，不得不再次治療，反復(fù)加大激素劑量，輪換使用雷公藤、環(huán)磷酰胺及目前最“流行”的驍悉。
反復(fù)不愈的原因在哪？
IgA腎病被臨床認(rèn)識(shí)已近40年，隨著研究的不斷深入，人們對(duì)IgA腎病的認(rèn)識(shí)發(fā)生了明顯的變化，尤其是基因遺傳學(xué)研究的進(jìn)展，不再將IgA腎病作為一個(gè)獨(dú)立的疾病實(shí)體來(lái)看待，疾病的臨床癥型、病理表現(xiàn)或病情進(jìn)展速度錯(cuò)綜復(fù)雜，是由多基因因素共同作用的結(jié)果。腎活檢提示預(yù)后不良的因素有：有腎小球硬化、間質(zhì)纖維化、腎小球毛細(xì)血管被侵犯、彌漫增生和彌漫新月體形成等。作為一所腎病專(zhuān)科研究和治療機(jī)構(gòu)的石家莊現(xiàn)代中醫(yī)血液腎病醫(yī)院，經(jīng)過(guò)多年的臨床觀察驗(yàn)證及深入的病理分析，發(fā)現(xiàn)腎臟纖維化在IgA腎病的發(fā)生、發(fā)展及預(yù)后中起著主要的作用，確實(shí)不能再將它作為一個(gè)“獨(dú)立的疾病實(shí)體來(lái)看待”。目前世界范圍內(nèi)也都在不同層次地對(duì)腎臟纖維化理論進(jìn)行研究。
在病理分析中，IgA腎病是以IgA為主的抗體或免疫復(fù)合物沉積在腎小球內(nèi)系膜區(qū)，導(dǎo)致系膜細(xì)胞受損，引起一系列的炎癥反應(yīng)。系膜細(xì)胞出現(xiàn)大量增生或收縮，造成微循環(huán)障礙，導(dǎo)致缺血缺氧。因缺血缺氧導(dǎo)致大量腎內(nèi)毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞、上皮細(xì)胞、腎間質(zhì)成纖維細(xì)胞受損，并發(fā)生表型轉(zhuǎn)化，形成腎臟纖維化；因內(nèi)皮細(xì)胞或上皮細(xì)胞受損而使基底膜和電荷屏障功能發(fā)生改變，導(dǎo)致大量蛋白質(zhì)及紅細(xì)胞漏出，形成蛋白尿、血尿。
由上面的論述知道，腎臟病尿蛋白和紅細(xì)胞的漏出，主要原因是腎小球?yàn)V過(guò)膜受損傷導(dǎo)致通透性增加造成的。在當(dāng)前，如果只是應(yīng)用激素、雷公藤、環(huán)磷酰胺等抑制以IgA為主的抗體及免疫球蛋白的產(chǎn)生，那只能是針對(duì)原發(fā)病進(jìn)行治療；不能清除已沉積的IgA受體及免疫復(fù)合物，不能改善腎內(nèi)缺血缺氧狀態(tài)，就不能徹底的治療和消除因系膜細(xì)胞受損引起的一系列反應(yīng)，就不能更有效修腎小球?yàn)V過(guò)膜，恢復(fù)其正常濾過(guò)功能。由此可知，應(yīng)用激素、雷公藤或環(huán)磷酰胺只是因一時(shí)抑制住各類(lèi)受體的產(chǎn)生，一時(shí)控制住“炎癥”反應(yīng)的損害與進(jìn)展，而使尿蛋白、潛血在一段時(shí)間內(nèi)減少甚至消失。但其最根本的病因沒(méi)有解決，在藥物作用消失后，或在某些原因誘導(dǎo)下，尿蛋白、潛血又怎會(huì)不卷土重來(lái)呢？這就像人們說(shuō)的“揚(yáng)湯止沸”，一旦火勢(shì)加大或“揚(yáng)湯”力度不夠，水就會(huì)再度沸騰。
治療IgA腎病要“釜底抽薪”
應(yīng)該說(shuō)，IgA腎病的復(fù)雜性，要遠(yuǎn)遠(yuǎn)勝過(guò)“火上煮水”的過(guò)程。因此，在本病初期、病情緊急的情況下，應(yīng)迅速“揚(yáng)湯止沸”，同時(shí)在進(jìn)行“釜底抽薪”。這樣就很容易使疾病從根本上得到治療。如果“揚(yáng)湯止沸”已不起作用時(shí)，那就必須要盡快加大“釜底抽薪”，同時(shí)配合進(jìn)行“揚(yáng)湯止沸”，雙管齊下。
通過(guò)我院多年的臨床驗(yàn)證，阻斷腎臟纖維理論給了 “釜底抽薪”治療IgA腎病的臨床依據(jù)。石家莊現(xiàn)代中醫(yī)血液腎病醫(yī)院成功地開(kāi)創(chuàng)了以阻斷腎臟纖維化理論為指導(dǎo)的“免疫復(fù)腎四聯(lián)療法----基因化中藥”，并廣泛應(yīng)用于臨床，取得很好的效果。
“免疫復(fù)腎四聯(lián)療法----基因化中藥”治療抓“源頭”擴(kuò)血管，擴(kuò)張各級(jí)腎動(dòng)脈，直接改善腎內(nèi)病變組織的缺血缺氧狀態(tài)，減少腎內(nèi)各類(lèi)細(xì)胞的繼續(xù)損傷，恢復(fù)因缺血缺氧而造成損傷細(xì)胞的功能。同時(shí)基因化中藥中活性成份，還可以對(duì)炎癥反應(yīng)過(guò)程中釋放的各類(lèi)“致細(xì)胞毒性因子”的活性進(jìn)行滅活。雙渠道有效阻斷腎臟細(xì)胞的“鏈鎖”式損傷。這一點(diǎn)不再像“激素、雷公藤、環(huán)磷酰胺”等單純的“控制”作用，而使治療轉(zhuǎn)變成了本質(zhì)上的“消除”。同時(shí)基因化中藥還發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)雙向作用，這是“中藥”所特有的作用。調(diào)節(jié)了“自身免疫功能調(diào)節(jié)功能”，使之盡可能的恢復(fù)正常，不再容易受“誘發(fā)病因”侵?jǐn)_。免疫受體和復(fù)合物的沉積是導(dǎo)致此病的直接原因，基因化中藥以特有的“清除”作用，使這些“物質(zhì)”脫離系膜區(qū)，排出腎臟。這一點(diǎn)，每位接受治療的患者都可看到自已尿液中會(huì)有“絮”狀物出現(xiàn)，這些“絮”狀物就是沉積在系膜的受體、免疫復(fù)合物或壞死物。激素、雷公藤、環(huán)磷酰胺等則不能有效將這些物質(zhì)清除。
清除了引發(fā)疾病的免疫受體和免疫復(fù)合物，消除了所激發(fā)的炎癥鏈鎖反應(yīng)，這樣就切斷了疾病的進(jìn)展，就像抽掉了“釜”底的柴火。這樣再加上西醫(yī)西藥的協(xié)助，更能大大加速疾病的恢復(fù)�；蚧兴幹委熤羞�能發(fā)揮較好的修復(fù)作用，促進(jìn)損傷基底膜的修復(fù)，使蛋白質(zhì)及血細(xì)胞不再漏出。
如果IGA腎病發(fā)到腎功能不全或尿毒癥階段，那更是腎臟纖維化發(fā)展的結(jié)局。此時(shí)，更需要及時(shí)阻斷腎臟纖維化發(fā)展的進(jìn)程，加大“釜底抽薪”的力度，阻止腎臟被瘢痕組織取代，保護(hù)好殘存的腎功能。
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