因糖尿病糖代謝異常為主因所致的腎小球疾病（硬化），并伴尿蛋白含量超過正常，就可以稱為糖尿病腎病。
【診斷】
一、病史及癥狀
有糖尿病病史，腎臟損害的臨床表現(xiàn)與腎小球硬化的程度呈正相關(guān)。出現(xiàn)微量蛋白尿時，糖尿病病史多已5～6年，臨床診斷為早期糖尿病腎病，無任何臨床表現(xiàn)；約80%的患者在10年內(nèi)發(fā)展為臨床糖尿病腎病，即尿蛋白定量大于0.5g/24h，通常無明顯血尿，臨床表現(xiàn)為水腫、高血壓；一旦出現(xiàn)持續(xù)性蛋白尿，伴有食欲減退、惡心和嘔吐、貧血，提示已出現(xiàn)慢性腎功能不全。
二、體檢發(fā)現(xiàn)
不同程度高血壓、浮腫，嚴重時可出現(xiàn)腹水、胸水等。多合并糖尿病性視網(wǎng)膜病變。
三、輔助檢查
�。ㄒ唬┠蛱嵌ㄐ允呛Y選糖尿病的一種簡易方法，但在糖尿病腎病可出現(xiàn)假陰性或假陽性，故測定血糖是診斷的主要依據(jù)。
（二）尿白蛋白排泄率（UAE）20～200μg/min，是診斷早期糖尿病腎病的重要指標；當UAE持續(xù)大于200μg/min或常規(guī)檢查尿蛋白陽性（尿蛋白定量大于0.5g/24h），即診斷為糖尿病腎病。尿沉渣一般改變不明顯，較多白細胞時提示尿路感染；有大量紅細胞，提示可能有其他原因所致的血尿。
（三）糖尿病腎病晚期，內(nèi)生肌酐清除率下降和血尿素氮、肌酐增高。
�。ㄋ模┖怂啬I動態(tài)腎小球濾過率（GFR）增加和B超測量腎體積增大，符合早期糖尿病腎病。在尿毒癥時GFR明顯下降，但腎臟體積往往無明顯縮小。
�。ㄎ澹┭鄣讬z查，必要時作熒光眼底造影，可見微動脈瘤等糖尿病眼底病變。
四、鑒別診斷
必須排除其它可能引起尿蛋白的原因。當血尿明顯時，必須仔細除外腎乳頭壞死、腎腫瘤、結(jié)石、腎盂腎炎、膀胱炎或腎炎等。必要時應考慮腎活檢明確診斷。
【發(fā)病機理】
糖尿病腎病的基本病理特征為腎小球基底膜均勻肥厚伴有腎小球系膜細胞基質(zhì)增加、腎小球囊和腎小球系膜細胞呈結(jié)節(jié)性肥厚及滲透性增加。其發(fā)病機理包括：
�、俑叩鞍罪嬍臣觿√悄虿∧I病的惡化：糖尿病病人由于嚴格限制碳水化合物的攝入，而以高蛋白纖維食物供給為主，顧此失彼，致使蛋白分解產(chǎn)物及磷的負荷過度和積聚，進而加劇了DN的病理損害
②高血壓的影響：糖尿病病人由于脂質(zhì)代謝紊亂、動脈粥樣硬化等諸多原因，合并高血壓者為數(shù)不少，這些病人中幾乎都可見到尿微量蛋白，表明腎損害普遍。
③高血糖：長期與過度的血糖增高，可致毛細血管通透性增加，血漿蛋白外滲，引起毛細血管基底膜損害，腎小球硬化和腎組織萎縮。
【分期】 尿病腎損害分成5期
Ⅰ期：腎小球高濾過期。以腎小球濾過率（GFR）增高和腎體積增大為特征，新診斷的胰島素依賴型糖尿病病人就已有這種改變，與此同時腎血流量和腎小球毛細血管灌注及內(nèi)壓均增高。這種糠尿病腎臟受累的初期改變與高血糖水平一致，是可逆的，經(jīng)過胰島素治療可以恢復，但不一定能完全恢復正常。這一期沒有病理組織學的損害。
�、蚱冢赫０椎鞍啄蚱�。這期尿白蛋白排出率（UAE）正常（＜20μg/min或＜30mg/24h），運動后UAE增高組休息后可恢復。這一期腎小球已出現(xiàn)結(jié)構(gòu)改變，腎小球毛細血管基底膜（GBM）增厚和系膜基質(zhì)增加，GFR多高于正常并與血糖水平一致，GFR＞150mL/min患者的糖化血紅蛋白常＞9.5%。GFR＞150mL/min和UAE＞30μg/min的病人以后更易發(fā)展為臨床糖尿病腎病。糖尿病腎損害Ⅰ、Ⅱ期病人的血壓多正常。Ⅰ、Ⅱ期病人GFR增高，UAE正常，故此二期不能稱為糖尿病腎病。
Ⅲ期：早期糖尿病腎病期。主要表現(xiàn)為UAE持續(xù)高于20～200μg/min（相當于30～300mg/24h），初期UAE20～70μg/min時GFR開始下降到接近正常（130mL/min）。高濾過可能是病人持續(xù)微量白蛋白尿的原因之一，當然還有長期代謝控制不良的因素。這一期病人血壓輕度升高，降低血壓可部分減少尿微量白蛋白的排出。病人的
GBM增厚和系膜基質(zhì)增加更明顯，已有腎小球結(jié)帶型和彌漫型病變以及小動脈玻璃樣變，并已開始出現(xiàn)腎小球荒廢。據(jù)一組長期隨診的結(jié)果，此期的發(fā)病率為16%，多發(fā)生在病程＞5年的糖尿病人，并隨病程而上升。
�、羝冢号R床糖尿病腎病期或顯性糖尿病腎病期。這一期的特點是大量白蛋白尿，UAE＞200μg/min或持續(xù)尿蛋白每日＞0.5g，為非選擇性蛋白尿。血壓增高。病人的GBM明顯增厚，系膜基質(zhì)增寬，荒廢的腎小球增加（平均占36%），殘余腎小球代償性肥大。彌漫型損害病人的尿蛋白與腎小球病理損害程度一致，嚴重者每日尿蛋白量＞2.0g，往往同時伴有輕度鏡下血尿和少量管型，而結(jié)節(jié)型病人尿蛋白量與其病理損害程度之間沒有關(guān)系。臨床糖尿病腎病期尿蛋白的特點，不像其他腎臟疾病的尿蛋白，不因GFR下降而減少。隨著大量尿蛋白丟失可出現(xiàn)低蛋白血癥和水腫，但典型的糖尿病腎病“三聯(lián)征”——大量尿蛋白（＞3.0g/24h）、水腫和高血壓，只見于約30%的糖尿病腎病病人。糖尿病腎病性水腫多比較嚴重，對利尿藥反應差，其原因除血漿蛋白低外，至少部分是由于糖尿病腎病的鈉潴留比其他原因的腎病綜合征嚴重。這是因為胰島素改變了組織中Na+、K+的運轉(zhuǎn)，無論是Ⅰ型病人注射的胰島素或Ⅱ期病人本身的高胰島素血癥，長期高胰島素水平即能改變Na+代謝，使糖尿病病人潴Na+，尤其是在高Na+飲食情況下。這一期病人GFR下降，平均每月約下降1mL/min，但大多數(shù)病人血肌酐水平尚不高。
�、跗冢耗I功能衰竭期。糖尿病病人一旦出現(xiàn)持續(xù)性尿蛋白發(fā)展為臨床糖尿病腎病，由于腎小球基底膜廣泛增厚，腎小球毛細血管腔進行性狹窄和更多的腎小球荒廢，腎臟濾過功能進行性下降，導致腎功能衰竭，最后病人的GFR多＜10mL/min，血肌酐和尿素氮增高，伴嚴重的高血壓、低蛋白血癥和水腫。病人普遍有氮質(zhì)血癥引起的胃腸反應，如食欲減退、惡心嘔吐，并可繼發(fā)貧血和嚴重的高血鉀、代謝性酸中毒和低鈣搐搦，還可繼發(fā)尿毒癥性神經(jīng)病變和心肌病變。這些嚴重的合并癥常是糖尿病腎病尿毒癥病人致死的原因。
【臨床表現(xiàn)】
1、蛋白尿
始由于腎小球濾過壓增高和濾過膜上電荷改變，尿中僅有微量白蛋白出現(xiàn)，為選擇性蛋白尿，沒有球蛋白增加，這種狀態(tài)可持續(xù)多年。隨著腎小球基底膜濾孔的增大，大分子物質(zhì)可以通過而出現(xiàn)非選擇性臨床蛋白尿，隨病變的進一步發(fā)展，尿蛋白逐漸變?yōu)槌掷m(xù)性重度蛋白尿，如果尿蛋白超過3克／日，是預后不良的征象。糖尿病性腎病患者蛋白尿的嚴重程度多呈進行性發(fā)展，直至出現(xiàn)腎病綜合征。
2、浮腫
此期糖尿病腎病患者一般沒有浮腫，少數(shù)病人在血漿蛋白降低前，可有輕度浮腫，當24小時尿蛋白超過3克時，浮腫就會出現(xiàn)。明顯的全身浮腫，僅見于糖尿病性腎病迅速發(fā)展者。
3、高血壓
血壓在糖尿病性腎病患者中常見。嚴重的腎病多合并高血壓，而高血壓能加速糖尿病腎病的進展和惡化。故有效的控制高血壓是十分重要的。
4、腎功能不全
糖尿病性腎病一旦開始，其過程是進行性的，氮質(zhì)血癥、尿毒癥是其最終結(jié)局。
5、貧血
明顯氮質(zhì)血癥的糖尿病病人，可有輕度至中度的貧血，用鐵劑治療無效。貧血為紅細胞生成障礙所致，可能與長期限制蛋白飲食，氮質(zhì)血癥有關(guān)。
其他臟器并發(fā)癥心血管病變?nèi)缧牧λソ�、心肌梗死，神�?jīng)病變?nèi)缰車窠?jīng)病變，累及植物神經(jīng)時可出現(xiàn)神經(jīng)源性膀胱，糖尿病腎病嚴重時幾乎100％合并視網(wǎng)膜病變。
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