慢性腎衰為什么會導(dǎo)致貧血
貧血是慢性腎衰最常見的并發(fā)癥，也可以是部分患者以貧血為首發(fā)癥狀而就診。
無并發(fā)癥的慢性腎功能衰竭中貧血是正色素、正細(xì)胞性的，網(wǎng)織紅細(xì)胞減少，當(dāng)合并鋁中毒時可呈現(xiàn)低色素、小細(xì)胞性貧血。
腎性貧血的機(jī)制
�、� 促紅素（EPO）絕對與相對不足：
EPO90%由腎臟產(chǎn)生（近曲小管、腎臟皮質(zhì)與髓質(zhì)小管的內(nèi)皮細(xì)胞），10%左右由肝臟產(chǎn)生。其主要作用是促進(jìn)原始紅細(xì)胞的增生、分化和成熟;促進(jìn)腎髓內(nèi)網(wǎng)織紅細(xì)胞釋放入血，使紅細(xì)胞生成增加，促進(jìn)骨髓對鐵的攝取和利用。
正常人血漿EPO的平均值為10—20mu/m/一般貧血時可達(dá)正常的100倍以上。慢性腎衰極大部分腎單位毀損、EPO的產(chǎn)生明顯減少。
②血漿中存在著紅細(xì)胞生長的抑制因子。上海瑞金醫(yī)院1989年從尿毒癥血漿中提取分離了這類紅細(xì)胞生長抑制因子，并用紅系集落體外培養(yǎng)方法鑒定了其分子量約為24000—94000之間。
③尿毒癥的毒素對血細(xì)胞的破壞，使紅細(xì)胞壽命縮短。
�、苣蚨景Y患者長期低蛋白血癥、造血原料不足，如：鐵劑、葉酸、B12的缺乏，也是造成貧血的原因。
⑤尿毒癥時出血傾向，長期透析時透析器內(nèi)少量的剩血，也是慢性失血的因素，透析液配伍不當(dāng)（低鈉高溫）等均可使患者溶血，而加重貧血。
⑥鋁中毒（或鋁負(fù)荷過多）：透析水處理不嚴(yán)，含鋁量太高，或?yàn)榧m正高血磷而應(yīng)用鋁制劑等，均可導(dǎo)致鋁負(fù)荷過重，甚至鋁中毒。鋁可與轉(zhuǎn)鐵蛋白結(jié)合，干擾了鐵與血紅蛋白的結(jié)合，影響血紅蛋白的合成;鋁還可抑制合成血紅蛋白時某些酶作用，而影響貧血。鋁中毒引起的貧血特點(diǎn)是小細(xì)胞低色素性貧血。
⑦繼發(fā)性甲旁亢：PTH對貧血的影響可以是：A、誘發(fā)腎性骨病、纖維性骨炎骨髓纖維化，使祖代紅細(xì)胞數(shù)目減少。B、PTH是中分子毒素，對骨髓祖代紅細(xì)胞有直接的毒性作用，抑制紅細(xì)胞鈣泵活性，使紅細(xì)胞內(nèi)鈣增加，脆性增加細(xì)胞壽命縮短。C、降低對促紅素的反應(yīng)性。
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