非少尿型的致病因素與少尿型不同，前者是由于腎毒性物質(zhì)氨基糖甙類抗生素及造影劑所致，而少尿型多由手術(shù)、腎缺血導(dǎo)致。非少尿型者化驗(yàn)指標(biāo)較少尿型變化輕。呈等張尿，尿鈉含量較少，排鈉分?jǐn)?shù)較低，小于1％，血肌酐升高程度較輕／腎功能恢復(fù)較快，非少尿型的合并，癥較少尿型者少，病死率亦低，需透析者少。但其病死率仍有26％，個(gè)別嚴(yán)重病人仍需透析治療。近年來(lái)非少尿型急性腎衰的發(fā)病率逐年增高，可達(dá)70％-80％。
除了因?yàn)閷?duì)本病的認(rèn)識(shí)提高以外，近年由于氨基糖甙類的抗生素使用增多，而藥物所致的急性腎小管壞死多是非少尿型。此外，急性腎衰早期合理使用利尿劑、多巴胺和甘露醇等增加腎血流以及尿液的沖刷作用，也常常表現(xiàn)為非少尿型。
現(xiàn)在認(rèn)為，非少尿型急性腎小管壞死的發(fā)病機(jī)制主要是緣于以下三點(diǎn)：①損傷的腎單位的不同一性。除腎單位存在不同一性外，腎單位的液體動(dòng)力變化亦不同。非少尿型者腎單位間液體動(dòng)力學(xué)變化有較大差異，有些腎單位腎血液灌注量不減少，無(wú)明顯血管收縮，血管阻力亦不高，而另尸部分腎單位的腎血流灌注量少，血管收縮顯著，且血管阻力升高；②在同一個(gè)腎單位內(nèi)，腎小球與腎小管受損程度亦不一致。腎單位受損輕重不—，腎小球受損的程度亦不同。由于腎小球受損，故腎小球?yàn)V過(guò)率下降，血尿素氮及血肌酐均升高。但在某些腎單位由于腎小管受損輕，鈉、水轉(zhuǎn)運(yùn)功能障礙輕，故鈉排泄分?jǐn)?shù)及水排泄分?jǐn)?shù)均增高，導(dǎo)致尿量并不減少；③Coligorsky等提出了在亞致死性急性腎衰腎小管阻塞機(jī)制的假設(shè)。在損傷早期僅有組胞—基底膜粘附的破壞，可出現(xiàn)近曲小管上皮細(xì)胞從基底上脫落，出現(xiàn)于腎小管腔。尚未出現(xiàn)細(xì)胞—細(xì)胞間相互作用，并在管腔內(nèi)聚集成團(tuán)和／或脫落細(xì)胞與未脫落上皮細(xì)胞粘附，而阻塞管腔。這些脫落的細(xì)胞可被管腔內(nèi)液沖出并在尿中出現(xiàn)。形態(tài)學(xué)檢查可見小管壁上皮細(xì)胞連續(xù)性破壞，出現(xiàn)裂隙，功能檢查可證實(shí)有回漏現(xiàn)象。此期與臨床上非少尿型急性腎衰相符。
