什么是腎性高血壓
腎性高血壓是腎病治療過程比較棘手的一個難題，醫(yī)學(xué)界曾經(jīng)傾心研究但效果始終不佳。近年來隨著研究的不斷進(jìn)展，發(fā)現(xiàn)腎性高血壓的形成與目前科學(xué)的腎臟纖維化理論有著不可割斷的聯(lián)系，在腎臟纖維化過程中腎功能減退，血壓趨于升高，腎衰竭后期80%以上伴有高血壓。
腎衰竭腎臟纖維化逐步進(jìn)展的過程中，在炎癥刺激、細(xì)胞因子、生長因子等持續(xù)不斷的作用下，腎臟損傷漸漸擴大蔓延，常引起腎臟血流灌注的固定性減少，導(dǎo)致腎臟缺血缺氧加重，此時腎臟分泌多種引起血壓升高的物質(zhì)，微細(xì)血管中的舒張因子數(shù)量減少，使得微細(xì)血管長期處于收緊狀態(tài)，勢必造成血流速度減慢，這種血流動力學(xué)的改變，造成微細(xì)血管的高灌注，長期高灌注就又形成腎臟微細(xì)血管的高壓狀態(tài)，這種情況得不到改善就會表現(xiàn)為高血壓。
反過來腎性高血壓的發(fā)生，又會使得血管內(nèi)皮細(xì)胞、上皮細(xì)胞、系膜細(xì)胞以及腎小管的上皮細(xì)胞等就會出現(xiàn)嚴(yán)重的缺血缺氧，刺激上述固有細(xì)胞的表形轉(zhuǎn)化以及炎性細(xì)胞浸潤，從而導(dǎo)致系膜細(xì)胞增生和細(xì)胞外基質(zhì)的增多，促使腎小球硬化、腎小管和腎間質(zhì)纖維化，腎臟病理損傷在惡性循環(huán)中加重，因此治療慢性腎衰竭實現(xiàn)平穩(wěn)降壓，是控制慢性腎衰竭病情，阻斷腎臟纖維化進(jìn)程的重要因素。
如何有效治療腎性高血壓，阻止腎纖維化進(jìn)展
有65%以上的病人在使用了微化中藥滲透療法后，原來很高的血壓逐漸降至正常，最后甚至是停用了降壓藥。中藥滲透療法活性物質(zhì)有很輕的擴張血管的作用，主要通過以下三個方面來完成：
1、通過激活體內(nèi)前列環(huán)素的釋放和緩激肽釋放來擴張血管。
2、通過激活血管內(nèi)皮細(xì)胞合成一氧化氮來擴張血管。
3、通過抑制體內(nèi)血管緊張素Ⅱ的釋放來擴張血管。
腎血管性高血壓：直接因腎臟疾病引起的高血壓稱為腎性高血壓，約占成人高血壓的5～10%，是繼發(fā)性高血壓的主要組成部分。其中腎動脈狹窄導(dǎo)致腎缺血引起的高血壓獨成一類，稱腎血管性高血壓，在整個腎性高血壓中所占比例尚不及一半。
腎實質(zhì)性高血壓：而由其單側(cè)或雙側(cè)腎實質(zhì)疾病所引起的高血壓，統(tǒng)稱為腎實質(zhì)性高血壓，幾乎每一種腎實質(zhì)疾病都可以引起高血壓。
