類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎是手腳等關(guān)節(jié)部位的慢性炎癥，給患者造成很大痛苦。日本研究人員在17日的美國《科學(xué)》雜志網(wǎng)絡(luò)版上報告說，他們發(fā)現(xiàn)了類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎發(fā)病時被免疫細(xì)胞錯誤攻擊的蛋白質(zhì)，這一發(fā)現(xiàn)有助于開發(fā)預(yù)防和治療類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的新方法。
在正常情況下，免疫T細(xì)胞會將病原體視為外敵并引發(fā)免疫反應(yīng)，但是類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者的T細(xì)胞會將人體的正常物質(zhì)錯誤地視為病原體并引發(fā)免疫反應(yīng)，從而導(dǎo)致關(guān)節(jié)和周邊骨骼功能受到破壞，出現(xiàn)畸形。長久以來，醫(yī)學(xué)界一直未能確定作為T細(xì)胞攻擊目標(biāo)的蛋白質(zhì)。
京都大學(xué)研究人員對患有類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的實驗鼠進(jìn)行研究后發(fā)現(xiàn)，實驗鼠血液中被T細(xì)胞召集而來攻擊異物的抗體只與一種名為“RPL23A”(核糖體蛋白L23A)的蛋白質(zhì)結(jié)合。此后，研究人員對374名類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者進(jìn)行研究，發(fā)現(xiàn)其中有64人(約占17%)體內(nèi)存在針對“RPL23A”蛋白質(zhì)的錯誤免疫反應(yīng)。
還有研究顯示，“RPL23A”蛋白質(zhì)參與體內(nèi)一些必要物質(zhì)的合成。京都大學(xué)研究人員認(rèn)為，“RPL23A”蛋白質(zhì)盡管本身沒有“過錯”，但它可能是引發(fā)類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的導(dǎo)火索。研究小組指出，由于一些T細(xì)胞敵視“RPL23A”蛋白質(zhì)，因此如能去除這部分T細(xì)胞或者減弱其功能，就有望防治類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。
文獻(xiàn)來源：Detection of T cell responses to a ubiquitous cellular protein in autoimmune disease.
