急性出血壞死型胰腺炎
1.癥狀
驟起上腹劇痛或在急性水腫型胰腺炎治療過程中出現(xiàn)高熱，彌漫性腹膜炎，麻痹性腸梗阻，上腹部腫塊，消化道出血，神經(jīng)精神癥狀，休克。
2.體征
全腹膨隆，壓痛及反跳痛，移動性濁音，腸鳴音消失，少數(shù)患者因含有胰酶的血性滲液經(jīng)腹膜后間隙滲至皮下，出現(xiàn)皮下脂肪壞死，兩側(cè)腹壁淤斑和臍周圍褪色。
3.輔助檢查
�、傺虻矸勖缚捎谐掷m(xù)升高或因胰腺廣泛壞死而不升高。血鈣下降，其值＜1.74mmol/L（7mg%）則預(yù)后差。血糖增高，出現(xiàn)糖尿。血清高鐵血紅蛋白陽性。②腹腔穿刺液血性混濁，淀粉酶、脂肪酶升高。③B型超聲檢查可見胰腺腫大，內(nèi)部光點反射稀少。CT顯示胰腺彌漫性增大，外形不規(guī)則，邊緣模糊，胰周間隙增寬。
病因病理編輯本段回目錄
本病病因迄今仍不十分明了，主要是因動物模型與臨床間差異較大。從資料看，胰腺炎的病因與下列因素有關(guān)。
1.梗阻因素
急性出血壞死型胰腺炎
由于膽道蛔蟲、乏特氏壺腹部結(jié)石嵌頓、十二指腸乳頭縮窄等，而致膽汁返流。但這種現(xiàn)象不能解釋：①30%左右的膽、胰管非共同通道的病例；②尸檢膽道無異常改變，而又無酗酒史者何以發(fā)生急性出血壞死型胰腺炎；③胰導(dǎo)管結(jié)扎后，一般發(fā)生慢性胰腺炎，而少有發(fā)生急性出血壞死型胰腺炎者。因此認為在一般情況下膽汁逆流入入胰管并不發(fā)生胰腺炎，必須造成胰管內(nèi)一個高壓環(huán)境，如膽管下端明顯梗阻，膽道內(nèi)壓力甚高，高壓的膽汁逆流胰管，造成胰腺腺泡破裂，胰酶進入胰腺間質(zhì)而發(fā)生胰腺炎。動物實驗證明，低壓灌注胰管無急性出血壞死型胰腺炎發(fā)生，當壓力過高時則出現(xiàn)急性出血壞死型胰腺炎。臨床上可以見到，當做ERCP檢查時，若灌注壓力過高則發(fā)生急性出血壞死型胰腺炎。胰管經(jīng)高壓灌注后，通過電子顯微鏡觀察，見破裂的部位在胰小管與胰泡的交接處，再沿著細胞的胞漿膜與基底膜之間滲透，最后破壞基底膜而滲至結(jié)締組織中。膽道有結(jié)石而未造成壺腹部梗阻又未引起膽液高壓逆流入胰管，則不應(yīng)謂之膽源性急性出血壞死型胰腺炎。有人對大量術(shù)中膽道造影病例進行分析，發(fā)現(xiàn)有胰腺炎的病史者其膽胰管的局部解剖有一些特點：如胰管較粗，膽胰管間角度較大，共同通道較長，膽囊管及總膽管亦較粗，膽石多而小、形狀不規(guī)則等。以上之特點均利于膽囊內(nèi)小結(jié)石移行于膽總管，并在壺腹部暫時停留、阻塞，而引起胰腺炎。
有時當結(jié)石通過Oddi括約肌時（特別是形狀不規(guī)則的），造成括約肌痙攣，則高壓的膽汁逆流入胰管而誘發(fā)胰腺炎。當膽道感染時細菌經(jīng)過膽、胰共同的淋巴管回流入胰腺，再加之Oddi括約肌有不同程度的狹窄，而引起胰腺炎的發(fā)生。胰腺內(nèi)有細菌存在是否會發(fā)生胰腺炎。Widdison等進行動物實驗如下：他通過主胰管灌注胰酶而誘發(fā)實驗性胰腺炎。并將動物分成5組，第Ⅰ組接受示蹤大腸桿菌，第Ⅱ～Ⅴ組分別通過膽囊、主胰管、梗阻腎盂腔或結(jié)腸注入一定量大腸桿菌，24小時后作胰腺培養(yǎng)，僅結(jié)腸組在72小時后作培養(yǎng)，各組胰腺均有大腸桿菌生長。與經(jīng)常有細菌滋生組比較，除結(jié)腸組外，胰腺炎嗇細菌生長率，胰腺細菌經(jīng)常發(fā)現(xiàn)，但不一定發(fā)展成胰腺炎感染。
2.酒精因素
長期飲酒者容易發(fā)生胰腺炎，在西方是常見的現(xiàn)象，占70%。酒精性胰腺炎的發(fā)病機制：①酒精刺激胃的壁細胞產(chǎn)生大量胃酸，胃酸至十二指腸刺激腸壁的S細胞及小腸壁的Ⅰ細胞，而產(chǎn)生CCK-PZ，在短時間內(nèi)胰管內(nèi)形成一高壓環(huán)境；②由于灑精經(jīng)常刺激十二指腸壁，則使腸壁充血水腫，并波及十二指腸乳頭，造成膽胰管開口相對的梗阻；③長期飲酒則胰管內(nèi)蛋白質(zhì)分泌增多，而形成胰管內(nèi)的“蛋白栓”（IntraductalProteinPlug），造成胰腺管梗阻。在此基礎(chǔ)上當某次大量飲酒和暴食的情況下，促進胰酶的大量分泌，致使胰腺管內(nèi)壓力驟然上升，引起胰腺泡破裂，胰酶進入腺泡之間的間質(zhì)而促發(fā)急性出血壞死型胰腺炎。灑精與高蛋白高脂肪餐同時攝入，不僅胰酶分泌增加，同時又可引起高脂蛋白血癥。這時胰脂肪酶分解甘油三酯釋出游離脂肪酸而損害胰腺。
3.血管因素
胰腺的小動、靜脈急性栓塞、梗阻，發(fā)生胰腺急性血循環(huán)障礙而導(dǎo)致急性出血壞死型胰腺炎，這一現(xiàn)象已被證實。有人用直徑8～20μm的微粒體做胰腺動脈注射，則引起大的實驗性胰腺炎。Popper在胰腺炎的尸檢中，發(fā)現(xiàn)胰血管中有動脈粥樣化血栓。另一種血管因素是建立在胰管梗阻的基礎(chǔ)上，當胰管梗阻后，胰管內(nèi)高壓，則將胰酶被動性的“滲入”間質(zhì)，由于胰酶的刺激則引起間質(zhì)中的淋巴管、靜脈、動脈栓塞，繼而胰腺發(fā)生缺血壞死。可以看出，水腫型與出血壞死型胰腺炎，兩者無迥然的界限，前者若處理不當是可以發(fā)展成為后者。Reily對在心源性休克中胰腺缺血的基礎(chǔ)血流動力學(xué)的機制進行實驗，給豬造成心包堵塞誘發(fā)心源性休克，觀察胰腺的血流動力學(xué)，發(fā)現(xiàn)胰腺血流不均勻地減少比單獨休克動物的心排出量降低較明顯，胰腺缺血的增加是由于選擇性胰腺血管收縮和灌注壓降低所引起的。在心源性休克時發(fā)生的胰腺缺血，主要是由于選擇性胰腺血管收縮。
Castillo等研究300例體外循環(huán)手術(shù)病人，以觀察體外循環(huán)對胰腺有無損傷。在術(shù)后1、2、3、7和10天分別測定血淀粉酶、胰同工酶、脂酶。80例中23例有腹部發(fā)現(xiàn)，3例發(fā)生嚴重胰腺炎，11%術(shù)后死于繼發(fā)性胰腺炎。
4.外傷和醫(yī)源性因素
急性出血壞死型胰腺炎患者
胰腺外傷使胰腺管破裂，胰腺液外溢以及外傷后血液供應(yīng)不足，導(dǎo)致發(fā)生急性重型胰腺炎。醫(yī)源性胰腺炎有兩種情況會發(fā)生胰腺炎：一種是在做胃切除時發(fā)生，特別是在胃竇沖淡或十二指腸后壁潰瘍，穿透至胰腺，當行胃切除時，對胰腺上的潰瘍面進行搔刮而形成胰漏，胰液漏出對胰腺進行自我消化。另一種情況是手術(shù)并未波及胰腺，而發(fā)生手術(shù)后胰腺炎，這多因在胰腺鄰近器官手術(shù)招引的，可能是因Oddi括約肌水腫，使胰液引流不暢，損傷胰腺血運，各種原因刺激迷走神經(jīng)，使胰液分泌過多等。
5.感染因素
急性出血壞死型胰腺炎可以發(fā)生各種細菌感染和病毒感染，如腮腺炎病毒、腺病毒、甲型肝炎病毒以及細菌性肺炎等感染。病毒或細菌是通過血液或淋巴進入胰腺組織，而引起胰腺炎。一般情況下，這種感染均為單純水腫性胰腺炎，發(fā)生出血壞死性胰腺炎者較少。
6.代謝性疾病
�。�1）高鈣血癥：高鈣血癥所引起的胰腺炎，可能與下列因素有關(guān)：鈣鹽沉積形成胰管內(nèi)鈣化，阻塞胰管使胰液進入間質(zhì)而發(fā)生胰腺炎；促進胰液分泌；胰蛋白酶原轉(zhuǎn)變?yōu)橐鹊鞍酌浮?/p>
（2）高脂血癥：發(fā)生急性出血壞死型胰腺炎病例中約1/4的病人有高脂血癥。可能是因為胰腺的小血管被凝聚的血清脂質(zhì)顆粒栓塞，另外因高濃度的胰脂肪酶分解血清甘油三酯，釋出大量游離脂肪酸，造成胰腺小血管的損害并栓塞。當血中甘油三酯達到
急性出血壞死型胰腺炎
5～12mmol/L時，則可出現(xiàn)胰腺炎。
7.其他因素
如藥物過敏、藥物中毒、血色沉著癥、腎上腺皮質(zhì)激素、遺傳等。
治療措施編輯本段回目錄
1.抗休克，糾正水電解質(zhì)失衡
急性出血壞死型胰腺炎
根據(jù)血生化檢測結(jié)果補充鉀、鈣、鎂。輸入全血及血漿，補足血容量，改善微循環(huán)，必要時加用正性收縮能藥物（多巴胺、多巴酰胺、異丙基腎上腺素）。
2.禁食，胃腸道外營養(yǎng)（TPN）
采用葡萄糖/氨基酸系統(tǒng)；非蛋白質(zhì)熱與氮比例約為150～200∶1，熱卡146～188kJ/kg（35～45kcal/kg），補液量30～45ml/kg。
3.抑制胰腺外分泌細胞的酶蛋白合成
術(shù)后即開始給予5-氟尿嘧啶250mg溶于500ml液體中靜脈滴入，連續(xù)5～7天。福埃針（EOY）100～200mg，1～3次/日，5～7日。
4.抗感染
感染菌常為需氧與厭氧菌混合感染，如腸球菌、大腸桿菌、類產(chǎn)堿桿菌、金葡菌、綠膿桿菌、克雷白桿菌屬、脆弱類桿菌、產(chǎn)氣莢膜梭菌等。選用氯林可霉素，嗶哌青霉素，甲硝唑。必要時作血培養(yǎng)及藥敏試驗。
5腹腔灌洗
穿刺置管腹腔灌洗，24小時內(nèi)灌洗平衡鹽溶液12～24L，以減少中毒癥狀。
6.手術(shù)治療
（1）適應(yīng)證：①壞死性胰腺炎的診斷尚不明確，又不能排除其他需要手術(shù)治療的急腹癥者。②出血壞死性胰腺炎經(jīng)非手術(shù)治療后臨床上未見明顯好轉(zhuǎn)或繼發(fā)胰腺和胰周感染者。③膽源性胰腺炎，如蛔蟲鉆入胰管或膽總管結(jié)石所引起的胰腺炎患者。
�。�2）手術(shù)方式：①引流術(shù)：切開胃結(jié)腸韌帶和胰腺包膜，在網(wǎng)膜囊及腹腔內(nèi)置多根引流管。②壞死組織清除術(shù)：充分切開胰腺包膜，清除胰腺及胰周壞死組織，腹腔內(nèi)放置多根引流物。③規(guī)則性胰腺切除：胰腺壞死局限者，可行規(guī)則性胰體尾部或頸部切除，胰腺切除區(qū)放置引流。④附加手術(shù)：膽道引流、空腸營養(yǎng)性造口或胃造口術(shù)。
術(shù)中注意點：
1.根據(jù)患者的全身情況、病灶的范圍與發(fā)展程度、技術(shù)條件，選擇適當?shù)氖中g(shù)方式。
2.全面探查腹腔，不要遺漏病灶，尤其是胰外浸潤病變，如小網(wǎng)膜囊、腸系膜根部、左結(jié)腸后、腹膜后及腎周圍。
3.探查和清除壞死組織時，應(yīng)保護好周圍血管及臟器。
4.清除物應(yīng)送病理檢查及細菌培養(yǎng)和藥敏試驗。
術(shù)后處理：
急性出血壞死型胰腺炎手術(shù)治療
1.監(jiān)護治療。
2.維持水和電解質(zhì)平衡，適當輸血及血漿。
3.營養(yǎng)支持。應(yīng)用全胃腸道外營養(yǎng)，待腸鳴音恢復(fù)后逐漸經(jīng)空腸造口管用要素飲食行腸內(nèi)營養(yǎng)。手術(shù)2周后，一般可過渡到經(jīng)口飲食。
4.注意防治呼吸、肝、腎功能衰竭，并注意腹腔內(nèi)大出血以及消化道瘺，一旦發(fā)生，作相應(yīng)處理。
5.每日查血鉀、鈉、氯、鈣、磷，血糖及動脈血血氣分析，還應(yīng)作腹腔液淀粉酶測定以及細菌培養(yǎng)和藥敏試驗，直至病情穩(wěn)定。
6.定期作CT檢查，了解病情發(fā)展趨勢，及時發(fā)現(xiàn)新的壞死或（和）感染病灶。
7.術(shù)后并發(fā)癥的處理
�。�1）成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）
�。�2）應(yīng)激性潰瘍：用奧美拉唑等抑制胃酸分泌藥物。少數(shù)經(jīng)積極保守治療無效并持續(xù)大量出血、應(yīng)激性潰瘍限于胃部者，可考慮作全胃切除術(shù)治療，但應(yīng)嚴格掌握適應(yīng)證。
（3）繼發(fā)性腹腔內(nèi)出血：一般需緊急手術(shù)止血。
（4）消化道瘺：①胰瘺：處理以引流、用抑制胰腺外分泌藥物和維持水、電解質(zhì)及酸、堿平衡為基本治療措施。對較長時間未愈的慢性胰瘺，可予放射治療。②腸瘺
�。�5）胰腺假性囊腫的處理
護理：
1.密切觀察生命體征，如血壓、脈搏、呼吸等。
2.加強腹腔引流物及膽道、胃、空腸造瘺管的護理，保持引流通暢，并注意引流液性狀及引流量的記錄。
3.行腹腔灌洗治療時，應(yīng)嚴格按無菌技術(shù)操作和根據(jù)醫(yī)囑要求執(zhí)行，并準確記錄滴入灌洗液量、腹腔吸出液量及其性狀，根據(jù)醫(yī)囑要求留標本作淀粉酶等檢查。
