�。�1）軟骨破壞的機制：關(guān)節(jié)軟骨是由大量的間質(zhì)和少量的軟骨細(xì)胞組成的。其中，膠原纖維、蛋白多糖、水等組成軟骨間質(zhì)。軟骨細(xì)胞可合成并分泌膠原蛋白、蛋白多糖以及其他作用于間質(zhì)的蛋白。類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎軟骨的破壞主要是指細(xì)胞間質(zhì)的降解，這一過程實際上是間質(zhì)被水解蛋白酶消化的過程。
�。�2）局部骨侵蝕的機制：類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的放射學(xué)的改變包括近關(guān)節(jié)處出現(xiàn)骨質(zhì)減少、軟骨下骨的局灶性骨侵蝕和血管翳侵襲關(guān)節(jié)邊緣。已有多項研究表明，有關(guān)局部的骨侵蝕隨著疾病的進展而加重，一般來說與疾病的嚴(yán)重程度相關(guān)。
�。�3）各種類型的細(xì)胞在類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎關(guān)節(jié)破壞中的作用：在類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎早期，由于滑膜襯里層細(xì)胞數(shù)量的增多和細(xì)胞形態(tài)的肥大造成滑膜增厚。促炎癥性細(xì)胞因子IL-1 和腫瘤壞死因子-α刺激黏附分子在內(nèi)皮細(xì)胞的表達(dá)，并增加招募嗜中性粒細(xì)胞進入關(guān)節(jié)腔。
