烏爾斯特大學的生物醫(yī)學家們現(xiàn)在正在研究胰島素是如何在阿爾茨海默氏癥患者的體內(nèi)產(chǎn)生生化作用，從而成為阿爾茨海默氏癥患者體內(nèi)破壞大腦細胞的誘因的。
他們的合作旨在通過研究阿爾茨海默氏癥遺傳改造小鼠，進一步了解胰島素信號傳導途徑中的異常變化，證明腸促胰島素(GLP1)(研究證明它是治療糖尿病的新藥物)是否可以通過大腦將胰島素信號還原成正常狀態(tài)，并改變阿爾茨海默氏癥患者體內(nèi)早期的病變細胞。
Sutherland的實驗室有專門的實驗材料，這里的研究員對研究大腦細胞內(nèi)部的信號傳輸很有經(jīng)驗。而作為長期致力于腸促胰島素研究的團隊，Holscher實驗室的研究員們則建立了一個動物模型，專門研究這種生化蛋白對阿爾茨海默氏癥的生化作用。
烏爾斯特大學的研究員對阿爾茨海默氏癥的動物模型進行了研究，鄧迪大學的研究員則進行了分子水平的分析，雙方旨在證明，在顯示阿爾茨海默氏癥的癥狀——典型的腦斑出現(xiàn)后，胰島素分子的信號傳輸途徑是否異常。研究員們希望了解是否可以通過腸促胰島素來治療或抑制這種病癥給大腦帶來的損壞。
阿爾茨海默氏研究信托的副主任Harriet Millward表示，隨著癡呆癥患者和糖尿病患者的迅速增加，深入了解這兩種病癥之間的聯(lián)系非常重要。
