近十多年來，國內(nèi)學(xué)者對冠心病進(jìn)行了系統(tǒng)的研究，現(xiàn)綜述如下
1 病因病機(jī)
中醫(yī)認(rèn)為冠心病的發(fā)生是由于年老體衰，臟腑功能虛損，陰陽氣血失調(diào)，加之七情六淫的影響，導(dǎo)致氣滯血瘀，胸陽不振，痰濁內(nèi)生，使心脈痹阻而致病。毛氏認(rèn)為冠心病是由脾腎陽虛，心氣不足，脾失溫煦，痰濁凝聚所致。劉氏認(rèn)為肺氣虛時(shí)，心氣無力，血運(yùn)不暢，瘀阻不通則心痛。陸氏認(rèn)為心絞痛主要由于肝氣郁滯，痰濁中阻，寒凝血滯，心脈瘀阻所致。趙氏認(rèn)為始末無不與瘀密切相關(guān)。
現(xiàn)代研究表明 平素喜食膏粱厚味者，血漿脂蛋白量高于正常人 七情因素中&ldquo a&rdquo 型行為者冠心病的發(fā)病機(jī)會(huì)是&ldquo b&rdquo 型行為者兩倍，其主要原因是&ldquo a&rdquo 型行為者的血粘度與血小板聚集增高 高脂血癥，血流動(dòng)力學(xué)，血液流變學(xué)異常心功能受損和微循環(huán)障礙又是引起氣滯血瘀，痰濁阻滯的病理生理基礎(chǔ)。
2 辨證客觀化的研究
周氏研究表明心虛為證有不同程度左室舒張功能障礙。程氏認(rèn)為心氣虛患者左室舒張功能和收縮功能低下，其中左室舒張性能舒張時(shí)間振幅參數(shù)更為敏感。喻氏認(rèn)為血漿心鈉素活性物質(zhì)（iranp）可作為心氣虛證的客觀指標(biāo)。黃氏認(rèn)為血液流變學(xué)中全血比粘度可做為診斷氣滯血瘀證的重要參考指標(biāo)。賈氏認(rèn)為血小板膜糖蛋白 （gpib）增加是冠心病血瘀證較特異的辨證指標(biāo)。過氏認(rèn)為冠心病患者栓素b2（txb2），&beta -血小板球蛋白（&beta tg），血小板第4因子（pf4）顯著增高，6-酮-前列腺素（6-kctu-pgf12）降低。血瘀證與氣證（氣虛血滯為主）比較，血瘀證以txb2增高為主，&beta tg、pf4值增高，蛋白c抗原（pc ag）降低 氣證以6-kctu-pgf12低為主，&beta tg、pf4增高沒有血瘀證明顯，pc ag代償性增高。陳氏認(rèn)為冠心病偏實(shí)組與偏虛組et增高，且偏實(shí)組較偏虛組增高明顯。何氏認(rèn)為心絞痛本虛與細(xì)胞免疫低下尤其是ts和th細(xì)胞失衡關(guān)系密切，而其標(biāo)實(shí)則與體液免疫亢進(jìn)相關(guān)。前者可能是冠心病免疫機(jī)制的核心，因而在治療中須著重扶正固本以增強(qiáng)細(xì)胞免疫，恢復(fù)ts和th的平衡。后者可能是冠心病發(fā)病機(jī)制中的繼發(fā)環(huán)節(jié)，故在治療中須兼顧祛邪，以抑制體液免疫的亢進(jìn)，抑制病理性自身抗體的產(chǎn)生和免疫復(fù)合物的形成并加速它們的清除。
研究表明自由基產(chǎn)生過多和（或）清除能力下降是引起許多疾病的生化機(jī)制，尤其是冠心病缺血-再灌注損傷。方式認(rèn)為細(xì)胞聚集性增強(qiáng)和血漿粘滯性增高是冠心病痰證的主要理化基礎(chǔ)。丘氏認(rèn)為血瘀證具有血液粘滯性增高的病理特性。陳氏認(rèn)為陰虛患者多以交感神經(jīng)偏亢為主，陽虛患者多以迷走神經(jīng)功能升高為主。
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