結(jié)合高血壓的發(fā)病機(jī)理來看，在外界的強(qiáng)烈刺激，高血壓患者長期處于反復(fù)精神緊張、焦慮煩躁的狀態(tài)，容易引起大腦神經(jīng)皮層興奮信號的平衡失調(diào)。在短時(shí)間內(nèi)患者的血壓會升的很快，并伴有多種并發(fā)癥的出現(xiàn)，研究證實(shí)，如果人們精神長期受到刺激或者壓抑，都會促使高血壓的產(chǎn)生。
腦水腫的產(chǎn)生是一個(gè)非常復(fù)雜的病理生理變化過程。研究認(rèn)為，高血壓腦出血后腦水腫的形成可分為三個(gè)階段：超早期水腫（最初幾小時(shí)）是流體靜壓力和血凝塊回縮血清滲出液所致，在此過程中，由于血腫的占位效應(yīng)，使顱內(nèi)壓驟然升高，靜脈回流不暢，血管內(nèi)流體靜壓力升高，導(dǎo)致血漿外滲，加之血凝塊回縮，血清析出，導(dǎo)致水腫的發(fā)生。試驗(yàn)證明，神經(jīng)元的活性與血紅蛋白濃度呈負(fù)相關(guān)，說明高濃度的血紅蛋白對神經(jīng)元有毒性作用。后續(xù)研究表明，血腫分解造成紅細(xì)胞破壞后產(chǎn)生血紅蛋白，后者可分解為血紅素和Mg2+，二者都有神經(jīng)毒性作用。同時(shí)，血腫分解還能引起炎癥細(xì)胞浸潤，導(dǎo)致白細(xì)胞活化。此外，血腫對腦組織的毒性作用還與凝血酶有關(guān)。血塊形成時(shí)，發(fā)生凝血級聯(lián)反應(yīng)，凝血酶原被激活形成凝血酶。有研究表明，血腫周圍腦組織的水腫程度與凝血酶的濃度密切相關(guān)，同時(shí)，凝血酶也對血腦屏障存在損傷。在臨床中給予HICH患者凝血酶抑制劑治療腦水腫取得明顯效果。目前已知凝血酶的毒性作用包括：可使損傷腦細(xì)胞的乳酸脫氫酶增加，導(dǎo)致腦電波呈現(xiàn)癲癇樣發(fā)作，可導(dǎo)致脊髓運(yùn)動神經(jīng)元退變、死亡，可引起星形細(xì)胞和海馬神經(jīng)細(xì)胞死亡。
隨著對凝血酶的研究深入，凝血酶對腦組織的毒性作用日益受到廣泛關(guān)注。因此，對于高血壓腦出血患者及時(shí)手術(shù)治療，清除血腫，將有助于減輕凝血酶引起的諸多不良反應(yīng)。
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