胰島素與低血糖
醫(yī)生經(jīng)常因低血糖而排斥胰島素的應(yīng)用。的確，在對(duì)１型糖尿病患者的ＤＣＣＴ研究中，強(qiáng)化血糖控制組的嚴(yán)重低血糖事件比傳統(tǒng)治療組增加了３倍。ＵＫＰＤＳ研究發(fā)現(xiàn)，胰島素組的嚴(yán)重低血糖?定義為需要他人協(xié)助或需要醫(yī)療干預(yù) 的發(fā)生率為２．３％，高于其他任何強(qiáng)化治療組或傳統(tǒng)治療組?＜１％ 。胰島素治療組的任何不同程度的低血糖總發(fā)生率為３６．５％，而氯磺丙脲組為１１％，格列本脲組為１７．７％，飲食控制組為１．２％。對(duì)肥胖患者強(qiáng)化血糖控制的二次分析表明，強(qiáng)化胰島素治療組每年嚴(yán)重低血糖事件發(fā)生率為２．５％，而其他治療組為＜１％。但在日本的一項(xiàng)２型糖尿病研究中，強(qiáng)化和常規(guī)治療組的平均ＨｂＡ１Ｃ分別為７．１％和９．４％。然而，兩組僅發(fā)生輕度低血糖反應(yīng)且發(fā)生率相似。
必須看到強(qiáng)化治療對(duì)減少微血管和神經(jīng)并發(fā)癥的益處。盡管強(qiáng)化治療增加了低血糖的危險(xiǎn)，但是結(jié)合患者教育和采用模擬正常胰島素分泌的外源性胰島素給藥系統(tǒng)能夠有助于減少２型糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生率和死亡率。
胰島素與體重增加
胰島素應(yīng)用可引起體重增加，而肥胖被認(rèn)為是胰島素抵抗中的主要因素。在ＵＫＰＤＳ中? 接受強(qiáng)化治療的患者體重增加高于常規(guī)治療組；胰島素治療的患者平均增重４ ｋｇ，而氯磺丙脲組增重２．６ ｋｇ，格列本脲組為１．７�。耄�。然而，強(qiáng)化治療組微血管并發(fā)癥減少，提示強(qiáng)化血糖控制對(duì)決定治療成功更重要。二甲雙胍聯(lián)合胰島素治療在提供良好血糖控制的同時(shí)，沒有明顯的體重增加。
胰島素與胰島素抵抗
與一些觀念相悖?臨床上沒有證據(jù)顯示應(yīng)用胰島素可加劇胰島素抵抗。長(zhǎng)期以來，人們逐漸認(rèn)識(shí)到，２型糖尿病的慢性高血糖癥?糖毒性 導(dǎo)致胰島素分泌受損并可能與糖原合成缺失有關(guān)。在一項(xiàng)２型糖尿病強(qiáng)化胰島素治療研究中，胰島素治療部分逆轉(zhuǎn)了末梢胰島素作用的受體結(jié)合后缺損，產(chǎn)生接近正常的基礎(chǔ)肝糖輸出并提高了胰島素分泌，從而保持較低的血糖值。此外，在２周的治療后，平均日胰島素需要量下降２３％。
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