肥胖、遺傳，是導致兒童糖尿病的兩大罪魁
肥胖是兒童2型糖尿病發(fā)病的一個重要原因，特別是腹型肥胖，即腰圍大于臀圍的“蘋果型”肥胖。有的家長過度溺愛孩子，放縱孩子的食欲，造成他們不健康的飲食習慣，比如不吃早餐，愛吃洋快餐、零食，偏愛吃甜的、油炸的高熱量食物。
另外，現(xiàn)代兒童的一些不良生活習慣，譬如泡網(wǎng)吧，長時間看電視，玩電子游戲，導致他們平時不做體育鍛煉，戶外運動不足，攝入熱量大于消耗量。當體重超標達到肥胖時，人體對胰島素的需要量明顯增加，即正常量的胰島素產(chǎn)生低于正常的生理效應，或者說要達到正常生理效應需要高于正常量的胰島素，即出現(xiàn)胰島素抵抗。
胰島素抵抗可引起一系列后果，由于組織對胰島素的敏感性下降，人體需要分泌更多的胰島素來保證體內(nèi)血糖達到正常水平，久而久之，體內(nèi)分泌胰島素的β細胞逐漸衰竭，功能受損，胰島素分泌模式開始出現(xiàn)異常，分泌胰島素的代償能力下降。隨著病情的進展，血糖逐漸不能恢復正常的基礎(chǔ)水平，直至出現(xiàn)糖耐量低減，最終導致2型糖尿病的發(fā)生。
兒童2型糖尿病的發(fā)病特點——平均發(fā)病年齡為13歲，伴有肥胖者占到80%以上，BMI平均為27(體質(zhì)指數(shù)BMI =體重除以身高的平方)，屬中重度肥胖范疇，而且多為中心型肥胖;伴有黑棘皮改變的高達90%;有糖尿病家族史的占64.8%;合并脂肪肝的占到83.3%。肥胖特別是中、重度肥胖兒童、有糖尿病家族史及皮膚有黑棘皮改變等是兒童2型糖尿病的高危因素。經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)，肥胖伴黑棘皮改變者發(fā)生糖耐量異常是肥胖不伴黑棘皮改變者的5.6倍�？梢哉f，肥胖的兒童是2型糖尿病的后備大軍。
遺傳是兒童2型糖尿病發(fā)病的另一個重要原因。據(jù)統(tǒng)計，74%～87%的患兒有家族遺傳傾向，且往往是幾代多個親屬發(fā)病。生于這樣家庭的兒童，體內(nèi)就可能攜帶2型糖尿病的致病基因。當這些兒童因過度飲食和缺少運動而變得肥胖時，就更容易引發(fā)糖尿病。因此，父母及親屬中有糖尿病患者的家庭尤其要警惕家中的“小胖墩”發(fā)病。
有關(guān)專家指出，肥胖兒童出現(xiàn)黑棘皮病變，說明體內(nèi)已發(fā)生了一系列代謝紊亂，是發(fā)生糖尿病的先兆。胖孩由于出現(xiàn)胰島素抵抗，機體為了維持血糖的正常水平，就會分泌過多的胰島素，如長此下去，不堪重負的胰島終有一天會因累得精疲力盡而被壓垮，其最大分泌量也會隨之下降，漸漸分泌不出胰島素，此時體內(nèi)的血糖便會持續(xù)升高，從而導致糖尿病的發(fā)生。
兒童肥胖常常是體內(nèi)脂肪細胞數(shù)量增加引起的，而一般的減肥方法只能使脂肪細胞體積縮小，因而兒童肥胖較成人肥胖更難治。很多肥胖雖表現(xiàn)為脂肪過多，實質(zhì)卻是人體內(nèi)部已發(fā)生了胰島素抵抗、代謝綜合征或糖尿病先兆癥等紊亂。由于對病因不明了，如果把兒童肥胖當作普通的肥胖來醫(yī)治，結(jié)果可能導致很多嚴重的并發(fā)癥。一旦兒童體重超過正常水平，切記不要亂吃減肥藥，而應該及時到醫(yī)院檢查。
肥胖的兒童應該漸減體重至標準體重。隨著體重的減輕，可使細胞中胰島素受體敏感性增高，能夠使發(fā)生2型糖尿病的危險降低40%～60%：而2型糖尿病肥胖兒童，如果能夠降低現(xiàn)有體重的5%～10%，就足以有效地控制血糖。對于空腹和(或)餐后血糖異常但達不到糖尿病診斷標準的小胖墩來說，可以不用藥物，只要加強運動，合理飲食，使體重正常，就可以有效預防糖尿病。但對于有些小患者，血糖控制不佳時，除了改變膳食和生活方式之外，藥物治療也是十分必要的。
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