糖尿病病因有很多，其中肥胖是導(dǎo)致糖尿病很重要的因素，肥胖的人要比體重正常的人患病率高出三到五倍，因此肥胖被視為糖尿病的隱形殺手。那為什么肥胖的人發(fā)病率如此高呢？肥胖和糖尿病之間又有什么必然的聯(lián)系呢？
“攝入過多脂肪酸”和“胰島素抵抗”
如果持續(xù)攝入過多能量，越來越多的脂肪酸將儲存起來。脂肪細胞也會越來越大，直到脂肪酸不能再進入這些細胞。在阻止脂肪酸進入細胞內(nèi)的過程中，脂肪細胞對試圖驅(qū)使脂肪酸進入細胞的胰島素形成抵抗。這會導(dǎo)致脂肪酸開始在血液中積累。為了克服胰島素抵抗，將脂肪酸移入脂肪細胞，胰腺會產(chǎn)生更多的胰島素。這樣，脂肪細胞非但沒有被戰(zhàn)勝，反而進一步增強了對胰島素的抵抗。
這一對抗的結(jié)果增加了血流中游離脂肪酸的含量，提高了胰島素水平。這是個壞消息，因為這些脂肪酸會返回肝臟，并且有一部分轉(zhuǎn)化為甘油三酯而貯存起來，從而導(dǎo)致“脂肪肝”的發(fā)生。過量的脂肪酸還將激活肝臟，引起肝臟相應(yīng)酶的增加。作為回應(yīng)，像脂肪細胞一樣，肝臟細胞對正試圖驅(qū)使脂肪酸進入細胞內(nèi)的胰島素進行抵抗。至此肝臟形成胰島素抵抗，而胰腺為克服這一抵抗再次產(chǎn)生更多的胰島素。經(jīng)過這一過程，肝臟胰島素抵抗作用增強，導(dǎo)致更多的游離脂肪酸和胰島素在血液中循環(huán)。
情況至此變得越來越糟糕。記住體內(nèi)的葡萄糖有兩個來源：攝入的食物和禁食時的肝臟組織。胰島素負責(zé)控制肝臟釋放的葡萄糖，只要肝臟能“看見”胰島素，它就不會釋放葡萄糖;但當(dāng)胰島素水平較低時，肝臟增加對葡萄糖的釋放。
當(dāng)肝臟建立抵抗以阻止脂肪酸進入時，它就“看不見”血液中的胰島素，故而釋放額外的葡萄糖，導(dǎo)致血糖水平升高。為了對抗血糖的增加，時刻備戰(zhàn)的胰腺釋放出數(shù)量更多的胰島素，使循環(huán)中本已增加的胰島素量進一步增多。
由于肝臟如愿地將脂肪酸阻止在外，脂肪酸尋找到一個新的住所--肌肉。不同于完全依賴葡萄糖的腦組織，肌肉既可利用葡萄糖，也可利用脂肪酸獲取能量。此時脂肪酸相當(dāng)豐富且易利用，肌肉就轉(zhuǎn)為利用脂肪酸作為能源。在這其中，肌肉阻斷了欲進入的葡萄糖。由于肌肉在正常情況下負責(zé)攝取血液中大于80%的葡萄糖，因此當(dāng)肌肉轉(zhuǎn)為利用脂肪酸時，這對血糖水平的影響是極大的。
當(dāng)血液中的葡萄糖水平慢慢增加至超過正常，就變成所謂的葡萄糖不耐受--除非大量胰島素存在，否則組織將抵抗葡萄糖的納入。
由于血糖水平持續(xù)升高，胰腺試圖通過進一步增加胰島素來降低血糖水平，但卻起不了作用，只會導(dǎo)致循環(huán)中的胰島素水平再次升高。至此進入了一個使體內(nèi)胰島素、游離脂肪酸、葡萄糖水平不斷增長的無止境循環(huán)，并開始對全身系統(tǒng)產(chǎn)生毒性作用。
因此，肥胖的人因為脂肪過多而胰島素的分泌異常，這是導(dǎo)致糖尿病的主要原因。正常人每天食用一定的糖，是不會得糖尿病的，只有油和糖的同時作用下，才會出現(xiàn)胰島素分泌不正常。所以糖尿病人除了控糖，控總熱量外，還要注意對油的控制。
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