目前研究較多并認(rèn)為可能與血脂代謝有關(guān)的微量元素有以下四種：
一、鋅(Zn2+)對血脂的影響
鋅在人體中含量大約為2-3g，以輔酶形式存在，對機(jī)體代謝起著廣泛的調(diào)節(jié)作用。鋅參與代謝的途徑：
1.作為合成或激活體內(nèi)多種酶的主要成份(如堿性磷酸酶、乳酸脫氧酶等)；
2.與一些非酶的有機(jī)分子配合基形成復(fù)合物，并對其結(jié)構(gòu)構(gòu)型產(chǎn)生影響。
中國營養(yǎng)學(xué)會(huì)推薦的每日鋅攝入量成人為15-20mg。大量流行病學(xué)研究證明，飲用硬水人群血清鋅水平降低，可能與硬水中含鈣(Ca2+)和鎂(Mg2+)多，鋅與鈣形成復(fù)合物有關(guān)。此外，增加膳食中鈣含量會(huì)使骨中鋅沉積增加(鋅從肝向骨轉(zhuǎn)移)，也引起血清鋅水平降低。膳食中過多攝入精制食品，因胃腸外營養(yǎng)鋅攝入量不足、嗜酒、肝硬變、胃腸疾病等均可影響鋅的代謝吸收或從體內(nèi)喪失的鋅增加，從而導(dǎo)致缺鋅癥。缺鋅可引起血脂代謝異常已被大量實(shí)驗(yàn)研究所證實(shí)。研究表明，膳食中鋅含量對血脂代謝有重要影響。但攝入量要適當(dāng)。
二、銅(Cu2+)對血脂的影響
銅在生物代謝的某些酶中起催化作用，凡依賴于銅的酶都是金屬蛋白酶(如細(xì)胞色素C氧化酶，過氧化物岐化酶，多巴胺-β羥化酶等)，以金屬蛋白酶的形式轉(zhuǎn)運(yùn)參與體內(nèi)亞鐵(Fe2+)變?yōu)楦哞F(Fe3+)的氧化反應(yīng)。人類血漿中正常的銅含量約為100μg/dl，成人每日攝入量應(yīng)為2-3mg。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)，缺銅的動(dòng)物體內(nèi)血清總膽固醇TC水平升高。
在遺傳性銅轉(zhuǎn)運(yùn)紊亂(Menkes綜合癥)的患者體內(nèi)，銅含量嚴(yán)重低下，而血清LDL-C異常升高，這也說明銅對血脂代謝有一定影響。由于肝在銅代謝中的調(diào)節(jié)作用，通常不會(huì)發(fā)生銅缺少，但對腹瀉、吸收不良并伴有低蛋白血癥，或接受胃腸外營養(yǎng)者，可產(chǎn)生銅缺乏。膳食中的氨基酸和新鮮植物組分，有助于銅的吸收，若過量攝入銅，可經(jīng)膽汁排出。飲食中高濃度的銅可降低腸對鋅的吸收，銅的吸收又受飲食中鉬含量高的影響。
三、錳(Mn)對血脂的影響
錳是參與葡萄糖和脂肪代謝的多種酶的激活劑(如丙酮酸羧化酶、超氧化物岐化酶、葡萄糖�；D(zhuǎn)移酶等)，錳化鐵也是合成鯊烯和膽固醇的羥甲戊酸激酶的輔因子。動(dòng)物組織中錳的濃度與年齡的關(guān)系相當(dāng)恒定。錳在組織中的恒定水平主要依靠排泄途徑來調(diào)節(jié)和維持。成人體內(nèi)錳的含量約為10-20mg，推薦成人每日必需攝入量為2.5-5mg。
研究發(fā)現(xiàn)，錳能抑制實(shí)驗(yàn)家兔的動(dòng)脈粥樣硬化病變的形成。缺錳與缺鉻相似，會(huì)引起葡萄糖耐量降低及脂質(zhì)代謝異常。在西方國家，錳與鉻的缺乏均與長期進(jìn)食精制的碳水化合物有關(guān)(如小麥磨成精粉可能丟失86%，精制米可丟失75%，精制糖可丟失89%的錳)。然而，目前有關(guān)錳缺乏對脂質(zhì)代謝的獨(dú)立作用與機(jī)制尚未闡明。
四、鉻(Cr3+)對血脂的影響
鉻常以有機(jī)復(fù)合物形式存在，稱為葡萄糖耐量因子，是葡萄糖和脂質(zhì)代謝的必需微量元素，易被吸收，成人每日需要量為0.05-0.2mg。鉻存在于麥胚、麥皮、未精制多糖和酵母中。
體內(nèi)鉻相對缺乏的原因通常有：
1.鉻鹽或其復(fù)合體在腸道堿性基質(zhì)中僅能吸收0.5%；
2.精制的米、面、糖及脂肪可丟失大部分鉻。
進(jìn)食精制的碳水化合物(蔗糖、葡萄糖等)僅能補(bǔ)充少量的鉻，勢必動(dòng)用體內(nèi)儲(chǔ)存的鉻到血漿中去，從而導(dǎo)致鉻含量的凈喪失。臨床試驗(yàn)報(bào)道，給健康者服用氯化鉻200mg/天，12周后，血清高密度脂蛋白膽固醇HDL-C較對照組升高，而血清TC、TG(甘油三脂)下降。
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