老年退行性心臟瓣膜病又稱老年鈣化性心瓣膜病，或老年心臟鈣化綜合征，是指原來正常的瓣膜或在輕度瓣膜異常的基礎(chǔ)上，隨著年齡的增長，心瓣膜結(jié)締組織發(fā)生退行性變及纖維化，使瓣膜增厚、變硬、變形及鈣鹽沉積，導(dǎo)致瓣膜狹窄和（或）關(guān)閉不全。所謂病變主要發(fā)生在主動脈瓣及二尖瓣環(huán)，臨床上主要表現(xiàn)為鈣化性主動脈瓣狹窄和二尖瓣環(huán)鈣化。因病變可以累及瓣周組織、冠狀動脈、心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)以及主動脈和左心房，臨床上可以出現(xiàn)房室及束支傳導(dǎo)阻滯、早搏和心房顫動等，也是老年人感染性心內(nèi)膜炎的好發(fā)部位。
1.老年退行性心臟瓣膜病的危險因素
與動脈粥樣硬化相似，老年退行性心臟瓣膜病有其獨(dú)立的危險因素，包括年齡（隨年齡每10年危險性增加2倍）、性別（男性主動脈硬化或鈣化發(fā)生率高危險性比女性高2倍;女性二尖瓣環(huán)鈣化發(fā)生率高）、吸煙（吸煙使危險性增加35%）、高血壓（有高血壓病史者危險性增加20%）。其他顯著危險因素包括超體重、高LP（a）和LDL水平及糖尿病等。
2.發(fā)病機(jī)理
老年退行性心臟瓣膜病的發(fā)病學(xué)說很多，確切機(jī)理目前尚不清楚，可能與以下因素有關(guān)。
年齡因素
隨年齡增長可導(dǎo)致的退行性變，但不能得到滿意的解釋。
機(jī)械壓力
以下事實(shí)支持機(jī)械壓力參與了老年退行性心臟瓣膜病的形成：高血壓狀態(tài)下瓣膜鈣化的發(fā)生率高;左心瓣膜病變發(fā)生率高于右心系統(tǒng)，當(dāng)右心系統(tǒng)容量及壓力負(fù)荷增高時，出現(xiàn)右心系統(tǒng)瓣膜鈣化;先天性主動脈瓣二瓣畸形時，瓣膜分別承受的壓力高于正常三瓣所承受的壓力。然而，有很大一部分老年人雖然處于高動力狀態(tài)下，卻未出現(xiàn)心瓣膜的退行性變，說明還有其他因素參與這一疾病的形成。
慢性炎癥學(xué)說
研究表明，退行性主動脈瓣狹窄的早期損害包括：（1）慢性炎癥細(xì)胞的浸潤，主要是巨噬細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞;（2）損傷區(qū)及毗鄰纖維層脂質(zhì)聚集;（3）纖維層增厚，包括膠原纖維及彈力纖維的聚集;（4）鈣鹽沉積。終末期損害表現(xiàn)為主動脈側(cè)瓣葉的非結(jié)合部位不規(guī)則纖維鈣化斑積聚。鏡下可見瓣葉增厚、脂質(zhì)聚集、膠原纖維排列紊亂，鈣鹽沉積，炎性細(xì)胞趨向定位于損害的表面。肺炎衣原體是呼吸道感染的常見原因。Juvoven等的研究發(fā)現(xiàn)，在狹窄及早期病變的主動脈瓣膜上找到了肺炎衣原體，在早期損害瓣膜的檢出率是83%，而在正常瓣膜的檢出率為44%。宿主對感染的反應(yīng)可能是疾病發(fā)生及發(fā)展的重要原因。
脂質(zhì)聚集
免疫組化研究發(fā)現(xiàn)，損傷局部的脂質(zhì)能與ApoB、Apo（A）、ApoE、修飾性LDL抗體反應(yīng)，說明脂蛋白在主動脈瓣的積聚可能是主動脈瓣狹窄的原因。
早期鈣調(diào)節(jié)
骨橋蛋白是一種調(diào)節(jié)正常鈣化及病理性鈣化的蛋白。
3.臨床表現(xiàn)
老年退行性心臟瓣膜病起病隱匿，發(fā)展過程緩慢，瓣膜狹窄和（或）關(guān)閉不全程度多不嚴(yán)重，患者很長時間可無明顯癥狀，甚至終身呈亞臨床型。一旦進(jìn)入臨床期，則表明病變已較重，可以出現(xiàn)心力衰竭、心律失常、心絞痛、暈厥及猝死等。主動脈瓣鈣化常見于男性，往往伴有高血壓和（或）冠狀動脈粥樣硬化性心臟病。二尖瓣環(huán)鈣化多見于女性。
主動脈瓣鈣化
鈣化性主動脈瓣狹窄可引起呼吸困難、心力衰竭、心絞痛、暈厥及猝死。呼吸困難與心力衰竭最常見。由于鈣化病灶對心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)的影響，可產(chǎn)生嚴(yán)重的心律失常及傳導(dǎo)功能障礙。尚可出現(xiàn)體循環(huán)栓塞的表現(xiàn)，系由慢性房顫使心房內(nèi)血栓形成，栓子或鈣化斑塊的脫落所致。其他癥狀尚有心悸、乏力和疲勞等。主動脈瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音的最佳聽診部位常在心尖部，多向腋下傳導(dǎo)而不向頸部傳導(dǎo)，響度為輕、中度，可呈樂音樣;一般無收縮早期噴射音。脈壓正�；蛟鰧挕Ｈ舫霈F(xiàn)舒張期雜音則表明主動脈瓣鈣化程度較重。
二尖瓣環(huán)鈣化
絕大多數(shù)患者無明顯臨床癥狀，當(dāng)瓣環(huán)鈣化累及二尖瓣后葉時，出現(xiàn)二尖瓣關(guān)閉不全，一般癥狀較輕，嚴(yán)重時可感極度疲勞，活動受限。少數(shù)瓣口狹窄者程度較輕;若鈣化物大，突向心腔時，可致瓣口相對狹窄，發(fā)生充血性心力衰竭而出現(xiàn)勞力性或夜間陣發(fā)性呼吸困難。二尖瓣環(huán)鈣化引起的二尖瓣關(guān)閉不全體征與一般二尖瓣關(guān)閉不全相似，可以出現(xiàn)房顫、房室傳導(dǎo)阻滯，也可以并發(fā)細(xì)菌性心內(nèi)膜炎及體循環(huán)栓塞。
4.超聲顯像
超聲診斷老年退行性心臟瓣膜病必須結(jié)合臨床并鑒別其他原有瓣膜病。病變常先發(fā)生在瓣葉的基底部，程度加重時鈣化可沿纖維層擴(kuò)展，很少侵害瓣葉邊緣，因此一般情況下瓣葉交界處無粘連融合。
主動脈瓣退行性變
主動脈瓣增厚及回聲增強(qiáng)，可用瓣膜回聲反射大于或等于主動脈根部后壁或以相應(yīng)的左心房后壁回聲減弱相比。無冠瓣受累率最高，其次為右冠瓣及左冠瓣�？蓡稳~或2葉以上的瓣葉同時受累。硬化的反射回聲增強(qiáng)增厚，鈣化可呈斑點(diǎn)、結(jié)節(jié)及斑片狀。受累瓣膜活動受鈣化物機(jī)械作用，開放幅度減少引起瓣口狹窄，影響閉合運(yùn)動引起關(guān)閉不全。
二尖瓣退行性變
以瓣環(huán)鈣化為主，瓣葉改變較少。超聲表現(xiàn)為在二尖瓣葉之后，左心室后壁內(nèi)膜前方，于二尖瓣交界處前方有局限性增厚，呈斑點(diǎn)或斑塊樣反射增強(qiáng)，且與左心房及左心室不相連，因而灶性鈣化見于環(huán)的一部分，以內(nèi)側(cè)二尖瓣交界處前方附著的中央處最明顯。鈣化也可侵入前葉的基底部，使瓣膜僵硬、縮小，活動受限。收縮期瓣環(huán)不能相應(yīng)縮小，加之鈣化物的機(jī)械牽張影響了二尖瓣的正常閉合產(chǎn)生反流，若伴腱索、乳頭肌鈣化，則關(guān)閉不全程度加重，但很少產(chǎn)生狹窄。嚴(yán)重鈣化表現(xiàn)為瓣環(huán)全部鈣化，瓣環(huán)成為強(qiáng)回聲反射改變。
5.診斷
大部分退行性心臟瓣膜病患者早期常無癥狀，或雖有臨床癥狀但無特異性。老年患者既往無心臟病病史，近期內(nèi)出現(xiàn)以下表現(xiàn)之一可供參考：（1）發(fā)現(xiàn)心臟雜音;（2）出現(xiàn)心功能不全;（3）出現(xiàn)心律失常，尤其是房顫或房室傳導(dǎo)阻滯者。X線常規(guī)檢查的陽性率不高，不宜作為常規(guī)檢查。超聲顯像具有較高的敏感性及特異性，可確定病變的部位及嚴(yán)重程度，是目前診斷老年退行性心臟瓣膜病的依據(jù)。老年退行性心臟辨膜病應(yīng)與以下可以發(fā)生瓣膜鈣化的疾病進(jìn)行鑒別：風(fēng)濕性心瓣膜病、先天性主動脈瓣二葉畸形;梅毒性、乳頭肌功能不全、腱索斷裂及黏液樣變性所致的瓣膜損害。老年退行性心臟瓣膜病患者常合并冠狀動脈粥樣硬化性心臟病及高血壓病，它們可掩蓋原來的癥狀及體征，易漏診及誤診，應(yīng)予以足夠的重視。
6.治療
老年退行性心臟瓣膜病病因不清楚，因此無法進(jìn)行病因治療，也無有效的方法遏制其發(fā)展。早期無癥狀，無需治療，可以動態(tài)觀察病情。當(dāng)出現(xiàn)癥狀及體征時，則給予相應(yīng)處理。
并存基礎(chǔ)疾病及有關(guān)癥狀的治療
老年退行性心臟瓣膜病可并存高血壓病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、糖尿病及高脂血癥，應(yīng)予以相應(yīng)治療。心絞痛：輕、中度單純主動脈瓣狹窄者可用硝酸酯類藥物，但劑量不宜過大，如疑有冠脈痙攣參與時可考慮用硫氮艸卓酮。如無心動過緩尚可使用β受體阻滯劑。暈厥：主要針對誘因治療，如為心律失常所致則給予相應(yīng)處理。心力衰竭：根據(jù)血流動力學(xué)情況及伴存疾病進(jìn)行綜合治療。
介入治療及外科手術(shù)治療
主動脈瓣狹窄及關(guān)閉不全：球囊擴(kuò)張對主動脈瓣狹窄晚期的再狹窄率高，故只作為短期緩解癥狀的姑息療法或病情嚴(yán)重者換瓣前的基礎(chǔ)治療，所以應(yīng)手術(shù)換瓣。少數(shù)中、重度二尖瓣狹窄患者，只要二尖瓣解剖結(jié)構(gòu)允許可考慮球囊擴(kuò)張;重度瓣膜病變、鈣化或有血栓者應(yīng)手術(shù)治療。二尖瓣關(guān)閉不全者如反流嚴(yán)重，在瓣膜可修補(bǔ)的情況下，二尖瓣修補(bǔ)較換瓣的死亡率低。
