1、自身免疫
無痛性甲狀腺炎與甲亢先后發(fā)生早有報道,兩病共存的確切機制不明。本病可與淋巴細胞性垂體炎合并存在?赡苡捎诠餐淖陨砻庖咭蛩赝瑫r作用于垂體及甲狀腺。或可能由于繼發(fā)性腎上腺低功能的某些作用導致甲狀腺自身免疫紊亂及甲狀腺濾泡破壞。addison病與本病伴發(fā)也有報道。與其他系統(tǒng)共存的自身免疫病有:干燥綜合征、類風濕性關(guān)節(jié)炎、進行性系統(tǒng)性硬化等。約50%病人甲狀腺自身抗體陰性,病情緩解后甲狀腺組織完全修復,表明該病病因存在異質(zhì)性。
2、病毒感染
部分病人發(fā)病及復發(fā)前有明確的上呼吸道感染史,提示與病毒感染有一定相關(guān)。
3、內(nèi)分泌功能紊亂
內(nèi)源性或外源性腎上腺皮質(zhì)激素水平降低可能對本病發(fā)生有影響。生理及病理水平的腎上腺皮質(zhì)激素均對甲狀腺具有免疫保護作用,一旦激素水平下降,即可造成這種保護作用喪失,出現(xiàn)免疫過程反跳。
4、藥物
白細胞介素(il)-2、腫瘤壞死因子(tnf)-α、干擾素(ifn)-α單獨或聯(lián)合用于免疫抑制或抗腫瘤治療引起無痛性甲狀腺炎近年屢有報道。
5、碘
在藥理劑量給碘后,曾有無痛性甲狀腺炎病史的婦女中72.7%發(fā)生甲狀腺功能減退,由trh給藥后基礎(chǔ)及刺激后tsh水平升高所證明。碘誘發(fā)的甲減與實驗前甲狀腺抗體滴度無相關(guān)性。在終止給碘后,甲狀腺功能恢復正常,說明在這些婦女中,甲狀腺從急性碘的抑制作用中脫逸有缺陷。而非由于循環(huán)tpoab所致。
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