壓力性蕁麻疹(pressureurticaria)是指身體受壓部位，如掌、跖、臀、上肢等處受一定壓力后發(fā)生紅斑、水腫，伴癢感，8—72小時后可以自行消退，它是蕁麻疹中水腫發(fā)生于真皮深部的一種少見類型。
[流行病學]
慢性蕁麻疹中有2%為壓力性蕁麻疹。Champion報告2310蕁麻疹中，本病有12例，占0.5%。本病好發(fā)于年青人，年齡分布在20～44歲。65%—80%患者為男性。
[病因及發(fā)病機制]
(一)與炎癥介質(zhì)的關(guān)系
Ryan等在患者受壓皮膚注射肥大細胞脫顆粒劑48/80復合物，局部能產(chǎn)生遲發(fā)性風團。從壓力性風團中已分離出高濃度組胺和激肽，但用抗組胺和抗激肽藥治療無效。在壓力性風團中未發(fā)現(xiàn)有白三烯，僅在注射組胺和ConcanavainA或者氯化鈉產(chǎn)生的遲發(fā)性風團中有不等量白三烯。因此，白三烯在本病中不是主要發(fā)病介質(zhì)。
患者與正常人比較，白細胞能釋放較多組胺和白細胞化學趨化因子，但此改變無特異性。
(二)與血清蛋白的關(guān)系
血清蛋白酶抑制因子的缺乏，將導致介質(zhì)作用延長，可以解釋遲發(fā)性風團形成，但各種血清蛋白酶的檢測均正常。由于本病風團大，疼痛，類似先天性血管性水腫，考慮是否有補體缺乏，但檢查結(jié)果正常。未發(fā)現(xiàn)血清纖維素、IgC、IgM、ISA異常。1/4患者血清Ⅷ因子缺乏，但患者沒有出血傾向。體外淋巴細胞培養(yǎng)對絲裂原反應正常。
有些患者是對食物中的蛋白過敏，飲食中除去過敏原，臨床癥狀明顯減輕。
[臨床表現(xiàn)]
(一)皮膚癥狀
皮損好發(fā)于身體受壓部位，如掌、跖、臀、上背，少見于面部。皮膚受壓后4-8小時局部發(fā)生風團，皮損持續(xù)時間為8—72小時，平均20小時左右。皮損為大的紅斑，深部水腫，中央血管受壓呈白色。皮損很少擴展到受壓以外的部位。如果用拇指和食指擠皮膚，皮膚可呈橘皮樣外觀，表明皮膚深部有水腫。多數(shù)患者風團有癢感，還可有灼痛、燒灼、刺痛感，尤其多見于跖部和頭部皮損。自覺癥狀輕重不一，有些患者皮膚深部水腫波及到附近的關(guān)節(jié)和肌肉，可有劇烈的疼痛和不適。
(二)全身癥狀
約半數(shù)患者有全身癥狀，如畏寒、發(fā)熱、多汗、眩暈、惡心、頭痛、關(guān)節(jié)痛、疲勞、呼吸團、慮等。
[合并疾病]
本病常與其他型蕁麻疹和血管性水腫合并。合并慢性蕁麻疹比較常見，從27%到82%、94%。55%-63%的患者合并皮膚劃痕癥。曾有人報告，嗜酸性白細胞增多綜合征患者，皮膚加壓30秒，2～4分鐘后立即發(fā)生壓力性蕁麻疹，可同時合并皮膚劃痕癥。
[實驗室檢查]
70%的患者血沉輕度到中度增快。20%—53%的患者白細胞總數(shù)升高。其他檢查如血清酶、免疫球蛋白、補體、脂酶抑制因子和抗胰蛋白酶均正常。有人報告C1—脂酶升高。
[病理]
風團活檢顯示真皮下部組織水腫和血管周圍有細胞浸潤，主要為單一核細胞、嗜酸性粒細胞。附屬器周圍亦有明顯炎細胞浸潤。炎細胞浸潤可波及到皮下脂肪組織。近半數(shù)患者真皮內(nèi)嗜酸性粒細胞聚集成片。風團早期肥大細胞數(shù)增加，后期則無變化。血管周圍的淋巴細胞主要是T輔助。直接免疫熒光檢查未見纖維蛋白、免疫球蛋白和補體存在風團內(nèi)。
[診斷和鑒別診斷]
(一)診斷
根據(jù)皮膚局部有受壓史，臨床表現(xiàn)為皮膚的紅斑和深部水腫，消退比較慢即可診斷。亦可做壓力試驗：在背部用皮膚劃痕器，100g/cmZ70秒，或2.5kg20秒，或4.5kg15秒加壓于背部或大腿皮膚，6小時內(nèi)局部產(chǎn)生風團，遲發(fā)的可到48小時。
(二)鑒別診斷
1.丹毒局部紅斑、水腫，自覺痛和壓痛顯著，伴發(fā)熱和白細胞數(shù)增高，用抗生素治療有效。
2.壓力性脂膜炎皮膚受壓2—12小時后出現(xiàn)皮下結(jié)節(jié)，表面皮膚潮紅。皮損短期內(nèi)不能消退。
3.寒冷性脂膜炎大腿、臀和面部皮膚受冷后出現(xiàn)結(jié)節(jié)和斑塊，表面呈青紅色和紫紅色，數(shù)周后皮損消退。
[治療]
第二代抗組胺藥治療有效。局部用強效皮質(zhì)類固醇霜可減輕患者對壓力的反應。氨苯砜每日，西替利嗪每日10mg治療能減輕壓力誘發(fā)的蕁麻疹。有報告用西替利嗪治療3周后，病理中嗜酸性粒細胞減少75%。皮質(zhì)類固醇口服治療也有效。
[預防]
患者皮膚避免長時間重壓。
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