乙型病毒性肝炎的組織損傷主要由于機(jī)體的免疫應(yīng)答所致，但也不排除病毒本身引起組織損傷的可能性。引起肝組織損傷的發(fā)生機(jī)制有下列4個(gè)可能性：
1、急性自限性HBV感染時(shí)，受感染的肝細(xì)胞膜上由于存在HBeAg、HBtg（現(xiàn)在認(rèn)為也包括BBsAg）和HLA.I類抗原的雙重表達(dá)而被HBV抗原致敏的、HIA-I類抗-原限制的細(xì)胞毒性CD8+細(xì)胞（CTL）通過(guò)雙重識(shí)別作用而導(dǎo)致肝細(xì)胞溶解。與此同時(shí)，輔助性CD4+細(xì)胞通過(guò)其表面的HLA一Ⅱ類受體與B細(xì)胞上表達(dá)的HBsAg、HBcng及HLA-Ⅱ類抗原相結(jié)合而被激活，并反過(guò)來(lái)促進(jìn)B細(xì)胞釋放抗-HBs而達(dá)到清除HBV的效果。
2、HBcAg在肝細(xì)胞上表達(dá)直接引起細(xì)胞病變。細(xì)胞培養(yǎng)實(shí)驗(yàn)證明，肝細(xì)胞上單獨(dú)表達(dá)HBsng時(shí)不產(chǎn)生細(xì)胞病變;而表達(dá)HBcAg時(shí)則產(chǎn)生細(xì)胞病變。同樣，在慢性乙型肝炎患者肝細(xì)胞上經(jīng)常表達(dá)HBcAg和HBsAg，而在無(wú)癥狀HBsAg攜帶者的肝細(xì)胞-上則僅有HBsng表達(dá)。
3、HBsAg在肝細(xì)胞內(nèi)高度表達(dá)但分泌不足。在HBsAg轉(zhuǎn)基因小鼠中觀察到，由于小鼠肝細(xì)胞只能表達(dá)大分子HBsng蛋白而不能表達(dá)小分子}msAg蛋白，因而前-者得不到后者的幫助來(lái)分泌出肝細(xì)胞外，結(jié)果引起肝細(xì)胞損傷。這種肝細(xì)胞呈現(xiàn)如人患乙型肝炎時(shí)肝細(xì)胞的“毛玻璃”狀改變。
4、同時(shí)或重疊感染其它嗜肝病毒。同時(shí)感染HBV和HDV的人，其肝損害較單獨(dú)感染HBV者為嚴(yán)重，常導(dǎo)致重型或暴發(fā)型肝炎，其發(fā)生率遠(yuǎn)高于乙型病毒性肝炎。HBV感染者重疊感染任何一種其它嗜肝病毒時(shí)，肝損害也明顯加重。
