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怎么會(huì)得接觸性皮炎呢

2010-10-14 10:32來源:99健康網(wǎng)

導(dǎo)語
接觸性皮炎是皮膚粘膜由于接觸外界物質(zhì),如化纖衣著,化妝品、藥物等等而發(fā)生的炎性反應(yīng)。其發(fā)病原因及發(fā)病機(jī)制如下:

  發(fā)病原因

  分為兩大類:

  1.原發(fā)性刺激 該類物質(zhì)無個(gè)體選擇性,任何人接觸后均可發(fā)生,且無潛伏期,是通過非免疫機(jī)制而直接損害皮膚。當(dāng)去除刺激物后炎癥反應(yīng)能很快消失。如強(qiáng)酸強(qiáng)堿,任何人接觸一定濃度、一定時(shí)間,于接觸部位均會(huì)出現(xiàn)急性皮炎。另一種為長期接觸的刺激弱的物質(zhì),如肥皂、洗衣粉、汽油、機(jī)油等,多為較長時(shí)間內(nèi)反復(fù)接觸所致。這和原發(fā)性刺激物的性質(zhì)和物理狀態(tài)、個(gè)體因素如皮膚多汗、皮脂多、年齡、性別、遺傳背景等及環(huán)境因素有關(guān)。

  2.變態(tài)反應(yīng) 主要為Ⅳ型變態(tài)反應(yīng),是細(xì)胞介導(dǎo)的遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)。當(dāng)初次接觸變應(yīng)原后不立即發(fā)病,經(jīng)過4~20天(平均7~8天)潛伏期,使機(jī)體先致敏,再次接觸變應(yīng)原后在12~48h左右即發(fā)生皮炎。

  發(fā)病機(jī)制

  1.具有原發(fā)刺激引發(fā)接觸性皮炎的物質(zhì)是通過非免疫機(jī)制而直接損害皮膚。

  2.發(fā)生的過程 一般分為兩個(gè)階段:

  (1)致敏階段:是從最初接觸抗原到淋巴細(xì)胞識(shí)別并與之發(fā)生反應(yīng)的過程。大多數(shù)變應(yīng)原是低分子量(《500~1000)的簡單化學(xué)物質(zhì),稱為半抗原,只具免疫反應(yīng)性而無免疫活性。當(dāng)與皮膚中的大分子物質(zhì)即載體蛋白結(jié)合形成半抗原-載體蛋白結(jié)合物后成為完全抗原,方具有免疫活性才能刺激機(jī)體產(chǎn)生免疫應(yīng)答。這些載體蛋白是表皮細(xì)胞的膜蛋白,很可能是抗原遞呈細(xì)胞(目前確定的有朗漢斯細(xì)胞、巨噬細(xì)胞,皮膚內(nèi)待定細(xì)胞、淋巴結(jié)、胸腺、脾內(nèi)的樹枝狀細(xì)胞等)上的免疫反應(yīng)原Ia或HLA-DR。形成的全抗原被抗原遞呈細(xì)胞主要是朗漢斯細(xì)胞和巨噬細(xì)胞加工處理,將抗原信息呈現(xiàn)在細(xì)胞膜表面,然后向真皮及淋巴結(jié)移動(dòng),經(jīng)淋巴管到達(dá)皮膚淋巴結(jié)副皮質(zhì)T細(xì)胞區(qū),攜帶抗原信息的LC必須把抗原信息遞呈給CD4 細(xì)胞即Th細(xì)胞(T輔助細(xì)胞),這類細(xì)胞具有識(shí)別和結(jié)合特異性接觸性抗原及MHCⅡ類抗原(Ia/HLA-DR)的特殊受體。接受抗原信息的Th在LC所分泌的IL-1的作用下激活,細(xì)胞增大,胞質(zhì)豐富,核增大,免疫母細(xì)胞化,合成和分泌IL-2,而又使另一些活化的Th表達(dá)IL-2受體,當(dāng)Th與IL-2結(jié)合就達(dá)到充分活化。Th開始迅速增殖,產(chǎn)生T效應(yīng)細(xì)胞及記憶細(xì)胞,前者通過輸出淋巴系統(tǒng)至血循環(huán)及皮膚內(nèi),后者在淋巴結(jié)內(nèi)或其他器官內(nèi)久存。值得注意的是淋巴結(jié)的這種輸出功能在產(chǎn)生接觸致敏中有重要作用。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí),于接觸二硝基苯胺48h后,切除其淋巴結(jié)就能抑制致敏,于5天后切除則無抑制作用。T效應(yīng)細(xì)胞循環(huán)至全身形成全身致敏狀態(tài)。實(shí)驗(yàn)證實(shí)接觸致敏傳出途徑包括血管,而傳入途徑需局部完整的淋巴管回流。此期約需5~7天。

 。2)效應(yīng)階段:亦稱激發(fā)階段或反應(yīng)期、傳出期。

  在機(jī)體已被致敏后,如皮膚上有抗原持續(xù)存在或有同樣抗原再次接觸經(jīng)過上述感應(yīng)、致敏的相同過程,形成半抗原-載體蛋白結(jié)合物,被表皮的朗漢斯細(xì)胞經(jīng)過識(shí)別抗原,加工、處理,將抗原信息遞呈給T效應(yīng)細(xì)胞,并與之結(jié)合發(fā)生反應(yīng)。與抗原發(fā)生反應(yīng)的T淋巴細(xì)胞產(chǎn)生許多淋巴因子,使巨噬細(xì)胞聚集、活化,并通過LFA1/1CAM1、CD2/LFA3、ELAM1等黏附因子的作用,不斷吸引血循環(huán)中的T效應(yīng)細(xì)胞、單核細(xì)胞和中性粒細(xì)胞等移動(dòng)至局部,在IFNr、TNF等細(xì)胞因子的參與下發(fā)生以海綿形成、單核細(xì)胞侵入為特征的炎癥反應(yīng)。此期只需7~8h,18~24h內(nèi)達(dá)高峰。朗漢斯細(xì)胞在發(fā)生變態(tài)反應(yīng)過程中起著重要的作用,目前認(rèn)為其作用為半抗原進(jìn)入皮膚即與朗漢斯細(xì)胞結(jié)合并被遞呈,負(fù)荷有抗原的朗漢斯細(xì)胞進(jìn)入皮膚開始T細(xì)胞致敏。抗原的加工和遞呈稱為細(xì)胞介導(dǎo)免疫的傳入期,其發(fā)生的部位是在中央即淋巴結(jié)還是在外周即皮膚目前尚不清楚,仍有爭議。淋巴因子在誘導(dǎo)和激發(fā)階段都起著重要作用,淋巴因子是由淋巴或非淋巴細(xì)胞產(chǎn)生,在本病中單核細(xì)胞趨化因子和巨噬細(xì)胞移動(dòng)抑制因子起重要的作用。目前認(rèn)為由抗原活化T細(xì)胞過程中TH細(xì)胞局限性,接觸物如為氣體、粉塵則可呈彌漫性發(fā)生。輕者局部呈紅斑,境界清楚,重者腫脹,在紅斑基礎(chǔ)上發(fā)生丘疹,水皰或大皰、糜爛、滲出等損害。若為強(qiáng)酸、強(qiáng)堿或其他強(qiáng)烈化學(xué)物質(zhì)等原發(fā)性刺激物?梢饓乃阑驖。皮炎發(fā)生于眼瞼、包皮、陰囊等皮膚組織疏松部位,則皮膚水腫異常顯著。

  3.皮損一般僅局限于接觸部位,以露出部位為多,境界邊緣清楚,形態(tài)與接觸物大抵一致。但亦可因搔抓或其他原因?qū)⒔佑|物帶至身體其他部位而發(fā)病者,甚至因機(jī)體處在高度敏感狀態(tài)而泛發(fā)全身。自覺灼癢,重者感疼痛,少數(shù)患者尤其是皮疹泛發(fā)全身者有時(shí)可引起全身反應(yīng),如畏寒、發(fā)熱、惡心、頭痛等。

  4.去除原因和恰當(dāng)處理后,通常數(shù)天或十余天后即可痊愈。但由于搔抓或處理不當(dāng)、感染或刺激物未能及時(shí)除去,致使病程遷延變?yōu)槁云ぱ,類似慢?a target='_blank' class="tips" kid="445">濕疹。

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