有關(guān)病毒與細(xì)胞相互作用的早期過程的一個(gè)關(guān)鍵概念是艾滋病毒寄生于CD4分子很可能導(dǎo)致gp120和CD4的一些構(gòu)象變化。最初的寄生似乎發(fā)生在CD4的CDR2結(jié)構(gòu)域的2個(gè)位點(diǎn)上，而且可能涉及gp120的非線性表位，它通過一種特別的構(gòu)象結(jié)構(gòu)與CD4受體位點(diǎn)接觸。隨后的gp120移位和（或）細(xì)胞酶切割外膜蛋白（如在V3環(huán)上）導(dǎo)致病毒外膜的另一改變。這一改變的結(jié)果是gp120和CD4構(gòu)象發(fā)生變化，使病毒外膜的其他結(jié)合位點(diǎn)與細(xì)胞表面的CXCR4、CCR5或其他輔助受體結(jié)合，這種相互作用取決于進(jìn)入的毒株。近來資料表明，V3環(huán)在病毒輔助受體利用和轉(zhuǎn)換中起重要作用，但并非是外膜上與受體相互作用有關(guān)的唯一部位。另外，輔助受體的構(gòu)象變化可能影響細(xì)胞對(duì)病毒感染的敏感性。
隨后的過程可能涉及gp41融合結(jié)構(gòu)域和靶細(xì)胞的細(xì)胞膜（可能通過另一個(gè)細(xì)胞表面受體）。pH非依賴性的病毒細(xì)胞融合隨后發(fā)生，然后病毒核心進(jìn)入細(xì)胞。Gp120結(jié)合后CD4分子的構(gòu)象改變可能有助于病毒進(jìn)入細(xì)胞，CD4和gp120上的其他區(qū)域（如V3環(huán)）可能也參與了這些過程。
簡(jiǎn)要地說，這種HIV與CD4及隨后的輔助受體之間的相互作用受如下幾個(gè)因素的影響，包括：
�。�1）導(dǎo)致融合的病毒包膜蛋白。
�。�2）輔助受體的翻譯后修飾。
（3）細(xì)胞表面輔助受體的密度。
�。�4）受體隔離物形成脂質(zhì)筏，可發(fā)生結(jié)合形成表達(dá)富集區(qū)。
（5） CD4的氧化狀態(tài)，主要影響與輔助受體結(jié)合致融合所需的構(gòu)象變化。
寄生、融合和核衣殼進(jìn)入是HIV進(jìn)入細(xì)胞的三個(gè)主要步驟。gp41介導(dǎo)的病毒—細(xì)胞融合和核衣殼進(jìn)入（可能由Gag蛋白介導(dǎo)）很可能有助于解釋HIV感染早期尚未解決的一些生物學(xué)步驟�？梢韵胂�，其中有特異病毒和細(xì)胞因子的參與。芽出病毒顆粒上發(fā)現(xiàn)的細(xì)胞蛋白（如MHC、LFA和ICAM）可增強(qiáng)病毒—細(xì)胞的相互作用。所有這些發(fā)現(xiàn)都顯示了HIV與細(xì)胞相互作用的復(fù)雜性，同時(shí)也指出聯(lián)合應(yīng)用幾種治療方法有可能阻斷病毒進(jìn)入細(xì)胞。
隨著病毒的進(jìn)入，隨后的細(xì)胞內(nèi)過程（如核衣殼脫殼、逆轉(zhuǎn)錄和核轉(zhuǎn)運(yùn)）能決定急性感染細(xì)胞中病毒復(fù)制的程度。一旦穩(wěn)定的病毒復(fù)制開始，CD4分子的表達(dá)通常會(huì)減少，但在某些毒株中也觀察到例外情況。HIV在宿主內(nèi)的播散是由于感染性子代病毒的產(chǎn)生，也可能與細(xì)胞間的病毒轉(zhuǎn)移有關(guān)，還可能由非包膜介導(dǎo)作用所致。
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