淋病(gonorrhea)是淋病奈瑟菌(簡稱淋菌)引起的以泌尿生殖系統(tǒng)化膿性感染為主要表現(xiàn)的性傳播疾病[1]。是一種古老而又常見的性病。近年來發(fā)病率居我國(中國)性傳播疾病首位,淋菌為格蘭陰性雙球菌,呈腎型,成雙排列,離開人體不易生存,一般消毒劑容易將其殺滅。多發(fā)生于青年男女。
人類在古時(shí)候就發(fā)現(xiàn)了這種疾病,《圣經(jīng)》上就有這樣的描述。17世紀(jì)來, Boswell曾形象地描述了他本人的發(fā)病情況,反復(fù)感染、并發(fā)癥及治療情況。 John Hunter(1728-1793年)認(rèn)為根據(jù)傳染的部位可決定疾病的類型,例如淋病是發(fā)生在粘膜上,而梅毒下疳則發(fā)生在皮膚上。
在我國,公元前2-3世紀(jì),《黃帝內(nèi)經(jīng)素問》載曰:“膀胱不和為癃。”公元二世紀(jì)張仲景在《金匱要略》這樣描述淋病的:“小便如漿狀,小腹弦急,痛引臍中。”公元7世紀(jì)隋朝巢元方在《諸病源候總論》中把淋病分為七淋,即石淋、氣淋、膏淋、癆淋、熱淋、血淋、寒淋,并把膏淋列為急性淋病,癆淋列為慢性淋病。
解放前,我國一些城市的淋病發(fā)病率為20%左右。解放后在1953年早期病人已近絕跡,1960年基本上完成了晚期病人的普查普治,1964年已基本消失淋病。由于淋病是世界各國發(fā)病率最高的性傳播疾病,接觸者感染率高,潛伏期短,可在短期內(nèi)病例成倍增長。又由于1976年西非和東亞出現(xiàn)了耐青霉素的淋球菌菌株以來,世界淋病有明顯增加的趨勢。我國自1975年以后,淋病又死灰復(fù)然,病人逐年呈直線增多,是性病主要發(fā)病病種。如上海地區(qū)性病就以淋病為主,約占90%以上。
淋病的病原體即奈瑟菌,是1879年由Neisseria首次分離出的淋病雙球菌,因而淋病雙球菌又稱為奈瑟又球菌(Neisseria gon-orrhoeas)。淋病雙球菌呈腎形,兩個(gè)凹面相對,大小一致,長約0.7微米,寬0.5微米。它是嗜二氧化碳的需氧菌,革蘭染色陰性,最適宜在潮濕,溫度為35℃,含2.5-5%二氧化碳的環(huán)境中生長。常存在多核白細(xì)胞內(nèi),橢圓或球形,常成雙排列,無鞭毛、無莢膜、不形在芽孢,對外外界理化條件的抵抗力差,最怕干燥,在干燥環(huán)境中1--2 小時(shí)即可死亡。在高溫或低溫條件下都易致死。對各種化學(xué)消毒劑的抵抗力也很弱。
正常成年男性尿道長15-18厘米,舟狀窩粘膜由鱗狀細(xì)胞組成,前尿道粘膜由柱狀細(xì)胞組成,后尿道及膀胱粘膜由移行上皮細(xì)胞組成。細(xì)胞的排列及層次以細(xì)菌的抵抗力各不相同,舟狀窩系復(fù)層鱗狀細(xì)胞重疊組成,對淋病雙球菌抵抗力最大。前尿道柱狀細(xì)胞是成行排列而且是單層結(jié)構(gòu),一遇感染,病菌即可由細(xì)胞間隙進(jìn)入粘膜下層,引起嚴(yán)重病變。后尿道及膀胱三角區(qū)的移行上皮由于受解剖結(jié)構(gòu)上的限制,不能伸縮自如,也易受侵襲。膀胱壁除三角區(qū)具有很大伸縮性,移行上皮能起鱗狀細(xì)胞的作用,從不受淋病雙球菌的影響。
淋病雙球菌進(jìn)入尿道后,借助于菌毛,蛋白Ⅱ和lgAl分解酶迅速與尿道上皮粘合,淋病雙球菌外膜的蛋白轉(zhuǎn)至尿道的上皮細(xì)胞膜,繼而淋病雙球菌被柱狀上皮細(xì)胞吞食,然后轉(zhuǎn)至細(xì)胞粘膜下層,通過內(nèi)毒素脂多糖和補(bǔ)體,lgm等的協(xié)同作用,于該處造成炎性反應(yīng)。36小時(shí)后,即引起嚴(yán)重的粘膜紅腫,并有膿液出現(xiàn),白細(xì)胞均集中于細(xì)菌叢的周圍。細(xì)菌進(jìn)入尿道腺體和隱窩以后同樣可自粘膜層深入下層組織。各腺窩及套開口,為細(xì)菌進(jìn)入要道,病理變化較其它部位更為嚴(yán)重。腺管及窩開口常被阻塞,分泌物不能外泄,造成腺和窩的膿腫。
經(jīng)過炎性反應(yīng)以后,尿道粘膜大半壞死,反應(yīng)嚴(yán)重的,粘膜下層組織,甚至海綿體也受影響,因而發(fā)生尿道周圍炎、脈管炎、淋巴結(jié)炎和腹股溝淋巴結(jié)炎等。修復(fù)時(shí)所有被破壞的細(xì)胞均為鱗狀細(xì)胞所替代,修復(fù)的粘膜增厚、增硬、容易出血。粘膜下層、腺窩及其它周圍組織受到侵襲時(shí),多為結(jié)締組織所替代。感染嚴(yán)重或反復(fù)發(fā)作的,可出現(xiàn)纖維化,引起尿道狹窄。
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