為什么會弱視
1、雙眼相互作用
在形成弱視方面另有一個(gè)重要因素，即雙眼相互作用。在正常情況下，位于外側(cè)膝狀體或腦皮層的雙眼細(xì)胞處于平衡狀態(tài)。在出生后早期視覺發(fā)生異常時(shí)，被剝奪眼的細(xì)胞在兩眼競爭過程中處于不利地位，因而生長受到阻礙。這發(fā)生在兩眼視覺輸入不等的情況下，例如在單側(cè)眼瞼縫合或遠(yuǎn)視性屈光參差，非剝奪眼的清晰物像與剝奪眼或屈光度更大的那只眼的模糊物像之間發(fā)生競爭。在斜視眼黃斑上形成的物像與注視眼黃斑上的也不同，這也引起競爭。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床病例都顯示在弱視形成的機(jī)制方面，雙眼競爭也參與的。雙側(cè)形覺剝奪性弱視純屬雙側(cè)先天性白內(nèi)障、致密的角膜混濁或未矯正的雙側(cè)高度遠(yuǎn)視的結(jié)果;而由于斜視、屈光參差、單側(cè)白內(nèi)障以及遮蓋性弱視引起的單側(cè)弱視則是形覺剝奪和雙眼相互作用異常合并而形成的。
2、視覺剝奪
Wiesel和Hubel首先發(fā)表關(guān)于縫合視覺未成熟小貓的眼瞼所造成的視覺剝奪引起的視皮層的生理學(xué)改變和在外側(cè)膝狀體的組織學(xué)改變。這些實(shí)驗(yàn)指出在小貓出生后12周內(nèi)縫合單側(cè)眼瞼可以顯著減少受被剝奪眼刺激的和與雙眼連接的腦皮層細(xì)胞。視覺中樞發(fā)生功能性變化，同時(shí)外側(cè)膝狀體接受被剝奪眼輸入的細(xì)胞層次也發(fā)生組織學(xué)變化。被剝奪眼的細(xì)胞比正常眼的明顯縮小。Wiesel等的工作引起了學(xué)者們廣泛的興趣。各實(shí)驗(yàn)室爭相仿效，但由于實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的類別不同，所取得的結(jié)果也不一致。
3、腦皮質(zhì)主動(dòng)抑制
近年來生物學(xué)和藥理學(xué)方面都有些初步實(shí)驗(yàn)性報(bào)道證實(shí)在發(fā)育性弱視確實(shí)存在有腦皮質(zhì)主動(dòng)抑制。
藥物學(xué)證明：
在動(dòng)物靜脈注射bicuculline能使對剝奪眼無反應(yīng)的腦皮質(zhì)細(xì)胞起反應(yīng)，以減少視覺系統(tǒng)各層次的抑制作用。實(shí)驗(yàn)者可使腦皮質(zhì)與被剝奪眼之間的聯(lián)系60%重新恢復(fù)�？上ъo脈注射bicucul-line能引起抽搐。在視覺被剝奪的動(dòng)物靜脈注射naloxone可使45%～50%的腦皮質(zhì)細(xì)胞恢復(fù)接受雙眼視覺輸入。
生理學(xué)證明：
認(rèn)為動(dòng)物的主眼對單側(cè)發(fā)育性弱視眼起皮質(zhì)主動(dòng)抑制作用。例如Kratz報(bào)道在視覺被剝奪5個(gè)月后摘除健眼可使被剝奪眼立刻由僅驅(qū)動(dòng)6%的視皮質(zhì)細(xì)胞提高到驅(qū)動(dòng)31%。這說明主眼抑制了被剝奪眼的驅(qū)動(dòng)細(xì)胞功能。摘除主眼后，被剝奪眼迅速恢復(fù)功能，但達(dá)不到原有的水平。
