1942年由Terry在因白瞳癥及視力不良而受檢的嬰幼兒中發(fā)現(xiàn)。當(dāng)時推測這種位于晶體后的纖維膜為先天性晶體血管膜之遺跡，稱為晶體后纖維膜增生癥(retrolental fibroplasia)，1949年Owens經(jīng)臨床觀察證實，本病在纖維膜形成之前，尚有一個活動期，并非先天異常。1950年Heath命名為早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變。
如果虹膜前后粘連已經(jīng)形成，而且比較廣泛，則可考慮抗青光眼手術(shù)。
一般均有出生后在溫箱內(nèi)過度吸氧史。吸氧時間越長，發(fā)病率也越高。但也有認(rèn)為是由高濃度給氧后迅速停止，使組織相對缺氧所致，與吸氧時間知短無關(guān)(Jacobson，1992)。無吸氧史者，亦可因胎兒血紅蛋白(fetal hemoglobi)氧飽和度的急激上升、胎兒氧分壓(fetal PO2)轉(zhuǎn)入新生兒氧分壓(neonatal PO2)時的急激發(fā)換等導(dǎo)致本病。此外，母體貧血及多胎兒等，亦為本病發(fā)病的原因之一。
胎兒早期視網(wǎng)膜發(fā)育玻璃體動脈與脈絡(luò)膜供給營養(yǎng)。胚胎100mm時，玻璃體血管穿過視盤，同時有小分支自視盤伸周邊視網(wǎng)膜。初時僅見于神經(jīng)纖維層，晚期始達(dá)深層。正常胎兒在6～7個月時血管增生顯著。早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜尚未發(fā)育完整，以周邊部最不成熟。處于高氧環(huán)境下，視網(wǎng)膜血管收縮、阻塞，使局部缺血、缺氧、誘發(fā)視網(wǎng)膜血管異常增生，從而引起滲出、出血、機(jī)化等一系列改變。異常增生的視網(wǎng)膜血管，穿過內(nèi)界膜向視網(wǎng)膜表面發(fā)展并伸入玻璃體內(nèi)，由于滲出玻璃體內(nèi)血管機(jī)化，在晶體后形成結(jié)締組織膜，亦可因牽引引起視網(wǎng)膜脫離。
