一、什么是矽肺？
矽肺是在生產(chǎn)環(huán)境中長期吸入大量含游離二氧化硅（SiO2）粉塵微粒所引起的以肺纖維化為主要病變的全身性疾病。游離二氧化硅主要存在于石英中，石英成分中SiO2占97%～99%。約有70%的礦石中均含有較多的SiO2。
長期從事開礦、采石作業(yè)、坑道作業(yè)以及在石英粉廠、玻璃廠、耐火材料廠、陶瓷廠和搪瓷廠生產(chǎn)作業(yè)的工人易患本病。矽肺是危害最嚴重的一種職業(yè)病，其特點是發(fā)展緩慢，即使在脫離矽塵作業(yè)后，病變?nèi)匀焕^續(xù)緩慢發(fā)展�；颊叨嘣诮佑|矽塵10～15年后才發(fā)病。若因吸入高濃度、高游離二氧化硅含量的矽塵，經(jīng)1～2年后發(fā)病者，稱速發(fā)型矽肺。矽肺的早期即有肺功能損害，但因肺的代償能力很強，患者往往無癥狀，隨著病變的發(fā)展，尤其是合并肺結(jié)核和肺心病時，則逐漸出現(xiàn)不同程度的呼吸和心功能障礙。
二、矽肺的病因是什么？
矽肺仍是危害最嚴重的塵肺，矽肺一旦發(fā)生，即使脫離接觸仍可以緩慢進展，迄今尚無滿意的治療方法，矽肺可造成勞動能力喪失，但若脫離接觸粉塵作業(yè)又無合并癥，患者仍可存活較長時間，在塵肺中矽肺發(fā)病率最高，矽肺的嚴重程度取決于3個因素：空氣中的粉塵濃度，粉塵中游離二氧化硅的含量和接觸時間，此外，防護措施及個體因素如個人習慣（吸煙），上、下呼吸道疾病等在矽肺發(fā)生發(fā)展中均有一定影響。
三、矽肺的發(fā)病機制
1、游離二氧化硅顆粒進入肺泡后，被聚集在肺淋巴管起始部位的肺巨噬細胞所吞噬，游離二氧化硅對巨噬細胞有極強的毒性作用，可致其自溶死亡，二氧化硅被吞噬后，被包裹在吞噬細胞溶酶體中，由于石英表面的羥基和巨噬細胞溶酶體膜脂蛋白結(jié)構(gòu)上的氫原子受體（氧，氮及硫原子）間形成氫鍵，引起細胞膜的改變和通透性的變化，導致巨噬細胞溶酶體崩解，并釋放出酸性水解酶進入細胞內(nèi)，繼而導致巨噬細胞死亡，并再次將石英粒子釋放，形成惡性循環(huán)，造成更多的細胞受損，受損的巨噬細胞釋放出非脂類“致纖維化因子”，刺激成纖維細胞，導致膠原纖維增生，形成以膠原纖維為中心的病灶結(jié)節(jié)——矽結(jié)節(jié)，矽結(jié)節(jié)向全肺擴展并相互融合，造成雙肺彌漫性損害，纖維化不僅局限于肺內(nèi)，也存在于巨噬細胞所遷移到的淋巴結(jié)內(nèi)，在許多矽肺病人中已發(fā)現(xiàn)血清γ-球蛋白水平增高，自身抗體的存在，以及在矽肺病變中存在γ-球蛋白，故提出了矽肺發(fā)生的免疫學機制，但免疫成分似乎不參與對巨噬細胞的殺傷和纖維化形成，因此為次要發(fā)病機制。
2、矽結(jié)節(jié)是矽肺的特征性病灶，同時伴有彌漫性肺間質(zhì)纖維化，矽結(jié)節(jié)常位于支氣管和血管周圍，直徑為0.3～1.5mm，大體標本見肺臟呈灰褐色，質(zhì)地較硬，體積增大，重量增加，表面有砂粒感或硬塊感，剖面可見大小不等之結(jié)節(jié)或硬塊，境界較清楚，質(zhì)地致密，在結(jié)節(jié)周圍肺組織可見有肺氣腫，通常全肺彌漫性分布，胸膜內(nèi)和外的局部淋巴結(jié)常受累，發(fā)生鈣化或形成矽結(jié)節(jié)。
3、顯微鏡下見矽結(jié)節(jié)呈圓形或星芒狀，中央由已發(fā)生玻璃樣變性的膠原纖維組成，膠原纖維呈同心圓排列，結(jié)節(jié)周圍有不同比例的網(wǎng)狀纖維，巨噬細胞，成纖維細胞和漿細胞包繞，似暈狀，暈越大，病灶越活躍，用偏光顯微鏡可以鑒定矽結(jié)節(jié)內(nèi)和沉積在肺組織里的石英顆粒。
4、肺門淋巴結(jié)是矽反應最早的部位，它可在胸片尚未見到矽結(jié)節(jié)之前已有淋巴結(jié)增大，大體標本可見淋巴結(jié)腫大，粘連，組織學表現(xiàn)與肺部相似，在淋巴結(jié)內(nèi)可見到散在的非壞死性肉芽腫，隨著病變的發(fā)展也可出現(xiàn)類似纖維化的改變，在有典型的矽結(jié)節(jié)和嚴重的間質(zhì)纖維化時淋巴結(jié)病變可重于肺組織改變。
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