肺氣腫病因概要：
肺氣腫的病因主要為：發(fā)病機(jī)制至今尚未完全闡明，一般認(rèn)為是其病理生理基礎(chǔ)系多種因素協(xié)同作用形成。肺氣腫的原因是呼吸道長期感染、吸煙、大氣污染、職業(yè)性粉塵和有害氣體長期吸入、過敏等，均可引起慢性阻塞性肺氣腫。
肺氣腫詳細(xì)解析：
肺氣腫的發(fā)病機(jī)制至今尚未完全闡明，一般認(rèn)為是其病理生理基礎(chǔ)系多種因素協(xié)同作用形成。肺氣腫的原因是呼吸道長期感染、吸煙、大氣污染、職業(yè)性粉塵和有害氣體長期吸入、過敏等，均可引起慢性阻塞性肺氣腫。其發(fā)生機(jī)制可歸納如下：
�、僦夤荛L期的慢性炎癥導(dǎo)致支氣管管腔狹窄，形成支氣管尤其是終末細(xì)支氣管不完全阻塞，吸氣時(shí)氣體容易進(jìn)入肺泡，呼氣時(shí)由于胸膜腔內(nèi)壓增加使支氣管管腔閉塞，殘留肺泡的氣體增加，造成肺泡充氣過度
;②支氣管長期的慢性炎癥破壞小支氣管尤其是終末細(xì)支氣管的管壁軟骨，使終末細(xì)支氣管失去管壁正常的支架作用，肺氣腫的病因是吸氣時(shí)支氣管舒張后氣體尚能進(jìn)入肺泡，但呼氣時(shí)支氣管過度縮小、陷閉，阻礙氣體排出，肺泡內(nèi)積聚多量的氣體，使肺泡明顯膨脹和壓力升高;
③肺部慢性炎癥使中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞釋放的蛋白分解酶增加，損害肺組織和肺泡壁，致多個(gè)肺泡融合形成肺大泡或氣腫，紙煙中的某些成分也可通過細(xì)胞毒性反應(yīng)和刺激活性細(xì)胞而使中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞釋放彈性蛋白酶，促進(jìn)上述損害肺組織和肺泡壁過程;
�、芊闻荼诘拿�(xì)血管受壓，血液供應(yīng)減少，肺組織營養(yǎng)障礙，也可引起肺泡壁彈性減退，促成慢纖毛減少。部分終末細(xì)支氣管管腔呈纖細(xì)狡窄或扭曲擴(kuò)張，管腔內(nèi)有痰液存留，細(xì)支氣管周圍血管內(nèi)膜也可增厚或管腔閉塞。
上述病理學(xué)改變可引起一系列病理生理改變，肺氣腫的病因是肺組織彈性日益減退，肺泡持續(xù)擴(kuò)大，回縮障礙，殘氣容積及殘氣容積占肺總量百分比增加。大量肺泡周圍的毛細(xì)血管受膨脹肺泡擠壓而退化，致使肺毛細(xì)血管大量減少，肺泡間血流量減少，部分肺組織雖有通氣但無血液灌流，導(dǎo)致生理無效腔增大，部分肺組織雖有血液灌流但肺泡通氣不良，不能參與氣體交換。肺泡及毛細(xì)血管喪失，彌散面稅減少，產(chǎn)生通氣與血流比例失調(diào)，肺臟換氣功能發(fā)生障礙。通氣和換氣功能障礙可引起缺氧和二氧化碳潴留，發(fā)生不同程度的低氧血癥和商碳酸血癥，最終出現(xiàn)呼吸功能衰竭。
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