酮癥酸中毒發(fā)病機制

　　酮體包括丙酮、乙酰乙酸和β-羥基丁酸。正常人血中酮體為3～23mg／L（酶法），其中β-羥基丁酸占78％，乙酰乙酸占20％，丙酮占2％，三者關(guān)系如下：

　　正常情況下脂肪酸β氧化生成乙酰CoA，大部分乙酰CoA與乙酰乙酸進(jìn)入三羧酸循環(huán)，產(chǎn)生能量，C02和水；小部分乙酰CoA轉(zhuǎn)化為游離脂肪酸（FFA）和在肝臟中縮合為酮體并經(jīng)血循環(huán)到周圍組織被氧化。DKA發(fā)病的基本環(huán)節(jié)是由于胰島素的缺乏，首先是不能產(chǎn)生足夠量的草酰乙酸把乙酰CoA帶入三羧循環(huán)；其次是血糖不能被很好地利用，而引起脂肪分解增加以供能，結(jié)果大量脂肪分解，產(chǎn)生游離脂肪酸和甘油三酯，游離脂肪酸經(jīng)β-氧化后生成大量乙酰CoA，這些乙酰CoA在肝臟縮合成酮體，酮量的增加超過了周圍組織的氧化能力而引起高酮血癥。酮體中的乙酰乙酸和β-羥基丁酸都是較強的酸，血酮升高使血中有機酸濃度增高，引起酸血癥；大量有機酸與體內(nèi)鹼基結(jié)合成鹽從腎臟排出，造成機體鹼儲備大量丟失，加重了酸中毒；血pH下降，病人通過換氣過度來減低PC02，部分代償，可出現(xiàn)典型的Kussmanl呼吸，甚至昏迷。

　　病人的高血糖狀態(tài)也必然影響滲透壓與水電解質(zhì)平衡。血糖每升高5.5mmol／L，血漿滲透壓也必然升高5.5mmol／L，高滲的細(xì)胞外液引起細(xì)胞內(nèi)液外移，造成細(xì)胞內(nèi)液減少，細(xì)胞脫水。高糖狀態(tài)還可引起滲透性利尿，帶走水分和電解質(zhì)引起水電平衡紊亂。

　　總之，糖尿病酮癥酸中毒是由于胰島素缺乏而引起的以高血糖、高酮血癥和代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)的臨床綜合征，是嚴(yán)重威脅病人生命的急性合并癥之一。死亡率在3.4％～14％。如病人只有尿酮體而沒有酸中毒則稱為糖尿病酮中毒。

　　糖尿病附癥酸中毒是糖尿病的嚴(yán)重急性并發(fā)癥之一。在胰島素問世前，糖尿病患者約有半數(shù)死于酮癥酸中毒。胰島素問世后，病死率已明顯下降，但如處理不當(dāng)，病死的可能性仍較高。

（責(zé)任編輯：實習(xí):土著）