酮癥酸中毒5期損害腎

熱門文章排行榜 >>2011-05-26 21:08來源:99健康網(wǎng)
導語

糖尿病性神經痛的發(fā)病原因尚未完全明確,現(xiàn)在主要認為與糖尿病引起的糖、脂肪、磷脂等代謝障礙及由于周圍神經等的滋養(yǎng)血管的動脈硬化等血管性障礙有關。

  專家根據(jù)糖尿病患者腎功能和結構病變的演進及臨床表現(xiàn),將糖尿病腎損害分成5期,該分期法已被臨床醫(yī)師普遍接受,F(xiàn)將此5期腎損害的主要臨床表現(xiàn)介紹如下。

 、衿冢耗I小球高濾過期。以腎小球濾過率(GFR)增高和腎體積增大為特征,新診斷的胰島素依賴型糖尿病病人就已有這種改變,與此同時腎血流量和腎小球毛細血管灌注及內壓均增高。這種糠尿病腎臟受累的初期改變與高血糖水平一致,是可逆的,經過胰島素治療可以恢復,但不一定能完全恢復正常。這一期沒有病理組織學的損害。

 、蚱冢赫白蛋白尿期。這期尿白蛋白排出率(UAE)正常(《20μg/min或《30mg/24h),運動后UAE增高組休息后可恢復。這一期腎小球已出現(xiàn)結構改變,腎小球毛細血管基底膜(GBM)增厚和系膜基質增加,GFR多高于正常并與血糖水平一致,GFR》150mL/min患者的糖化血紅蛋白常》9.5%。GFR》150mL/min和UAE》30μg/min的病人以后更易發(fā)展為臨床糖尿病腎病。糖尿病腎損害 Ⅰ、Ⅱ期病人的血壓多正常。Ⅰ、Ⅱ期病人GFR增高,UAE正常,故此二期不能稱為糖尿病腎病。

  Ⅲ期:早期糖尿病腎病期。主要表現(xiàn)為UAE持續(xù)高于20~200μg/min(相當于30~300m g/24h),初期UAE20~70μg/min時GFR開始下降到接近正常(130mL/min)。高濾過可能是病人持續(xù)微量白蛋白尿的原因之一,當然還有長期代謝控制不良的因素。這一期病人血壓輕度升高,降低血壓可部分減少尿微量白蛋白的排出。病人的GBM增厚和系膜基質增加更明顯,已有腎小球結帶型和彌漫型病變以及小動脈玻璃樣變,并已開始出現(xiàn)腎小球荒廢。據(jù)一組長期隨診的結果,此期的發(fā)病率為16%,多發(fā)生在病程》5年的糖尿病人,并隨病程而上升。

  Ⅳ期:臨床糖尿病腎病期或顯性糖尿病腎病期。這一期的特點是大量白蛋白尿,UAE》200 μg/min或持續(xù)尿蛋白每日》0.5g,為非選擇性蛋白尿。血壓增高。病人的GBM明顯增厚,系膜基質增寬,荒廢的腎小球增加(平均占36%),殘余腎小球代償性肥大。彌漫型損害病人的尿蛋白與腎小球病理損害程度一致,嚴重者每日尿蛋白量》2.0g,往往同時伴有輕度鏡下血尿和少量管型,而結節(jié)型病人尿蛋白量與其病理損害程度之間沒有關系。臨床糖尿病腎病期尿蛋白的特點,不像其他腎臟疾病的尿蛋白,不因GFR下降而減少。隨著大量尿蛋白丟失可出現(xiàn)低蛋白血癥和水腫,但典型的糖尿病腎病“三聯(lián)征”——大量尿蛋白(》3.0g/24h)、水腫和高血壓,只見于約30%的糖尿病腎病病人。糖尿病腎病性水腫多比較嚴重,對利尿藥反應差,其原因除血漿蛋白低外,至少部分是由于糖尿病腎病的鈉潴留比其他原因的腎病綜合征嚴重。這是因為胰島素改變了組織中Na+、K+的運轉,無論是Ⅰ型病人注射的胰島素或Ⅱ期病人本身的高胰島素血癥,長期高胰島素水平即能改變Na+代謝,使糖尿病病人潴Na+,尤其是在高Na+飲食情況下。這一期病人GFR下降,平均每月約下降1mL/min ,但大多數(shù)病人血肌酐水平尚不高。

 、跗冢耗I功能衰竭期。糖尿病病人一旦出現(xiàn)持續(xù)性尿蛋白發(fā)展為臨床糖尿病腎病,由于腎小球基底膜廣泛增厚,腎小球毛細血管腔進行性狹窄和更多的腎小球荒廢,腎臟濾過功能進行性下降,導致腎功能衰竭,最后病人的GFR多《10mL/ min,血肌酐和尿素氮增高,伴嚴重的高血壓、低蛋白血癥和水腫。病人普遍有氮質血癥引起的胃腸反應,如食欲減退、惡心嘔吐,并可繼發(fā)貧血和嚴重的高血鉀、代謝性酸中毒和低鈣搐搦,還可繼發(fā)尿毒癥性神經病變和心肌病變。這些嚴重的合并癥常是糖尿病腎病尿毒癥病人致死的原因

(責任編輯:路加)

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