酮癥酸中毒5期損害腎

　　專家根據(jù)糖尿病患者腎功能和結構病變的演進及臨床表現(xiàn)，將糖尿病腎損害分成5期，該分期法已被臨床醫(yī)師普遍接受�，F(xiàn)將此5期腎損害的主要臨床表現(xiàn)介紹如下。

　�、衿冢耗I小球高濾過期。以腎小球濾過率（GFR）增高和腎體積增大為特征，新診斷的胰島素依賴型糖尿病病人就已有這種改變，與此同時腎血流量和腎小球毛細血管灌注及內壓均增高。這種糠尿病腎臟受累的初期改變與高血糖水平一致，是可逆的，經過胰島素治療可以恢復，但不一定能完全恢復正常。這一期沒有病理組織學的損害。

　�、蚱冢赫�常白蛋白尿期。這期尿白蛋白排出率（UAE）正常（《20μg/min或《30mg/24h），運動后UAE增高組休息后可恢復。這一期腎小球已出現(xiàn)結構改變，腎小球毛細血管基底膜（GBM）增厚和系膜基質增加，GFR多高于正常并與血糖水平一致，GFR》150mL/min患者的糖化血紅蛋白常》9.5%。GFR》150mL/min和UAE》30μg/min的病人以后更易發(fā)展為臨床糖尿病腎病。糖尿病腎損害 Ⅰ、Ⅱ期病人的血壓多正常。Ⅰ、Ⅱ期病人GFR增高，UAE正常，故此二期不能稱為糖尿病腎病。

　　Ⅲ期：早期糖尿病腎病期。主要表現(xiàn)為UAE持續(xù)高于20～200μg/min（相當于30～300m g/24h），初期UAE20～70μg/min時GFR開始下降到接近正常（130mL/min）。高濾過可能是病人持續(xù)微量白蛋白尿的原因之一，當然還有長期代謝控制不良的因素。這一期病人血壓輕度升高，降低血壓可部分減少尿微量白蛋白的排出。病人的GBM增厚和系膜基質增加更明顯，已有腎小球結帶型和彌漫型病變以及小動脈玻璃樣變，并已開始出現(xiàn)腎小球荒廢。據(jù)一組長期隨診的結果，此期的發(fā)病率為16%，多發(fā)生在病程》5年的糖尿病人，并隨病程而上升。

　　Ⅳ期：臨床糖尿病腎病期或顯性糖尿病腎病期。這一期的特點是大量白蛋白尿，UAE》200 μg/min或持續(xù)尿蛋白每日》0.5g，為非選擇性蛋白尿。血壓增高。病人的GBM明顯增厚，系膜基質增寬，荒廢的腎小球增加（平均占36%），殘余腎小球代償性肥大。彌漫型損害病人的尿蛋白與腎小球病理損害程度一致，嚴重者每日尿蛋白量》2.0g，往往同時伴有輕度鏡下血尿和少量管型，而結節(jié)型病人尿蛋白量與其病理損害程度之間沒有關系。臨床糖尿病腎病期尿蛋白的特點，不像其他腎臟疾病的尿蛋白，不因GFR下降而減少。隨著大量尿蛋白丟失可出現(xiàn)低蛋白血癥和水腫，但典型的糖尿病腎病“三聯(lián)征”——大量尿蛋白（》3.0g/24h）、水腫和高血壓，只見于約30%的糖尿病腎病病人。糖尿病腎病性水腫多比較嚴重，對利尿藥反應差，其原因除血漿蛋白低外，至少部分是由于糖尿病腎病的鈉潴留比其他原因的腎病綜合征嚴重。這是因為胰島素改變了組織中Na+、K+的運轉，無論是Ⅰ型病人注射的胰島素或Ⅱ期病人本身的高胰島素血癥，長期高胰島素水平即能改變Na+代謝，使糖尿病病人潴Na+，尤其是在高Na+飲食情況下。這一期病人GFR下降，平均每月約下降1mL/min ，但大多數(shù)病人血肌酐水平尚不高。

　�、跗冢耗I功能衰竭期。糖尿病病人一旦出現(xiàn)持續(xù)性尿蛋白發(fā)展為臨床糖尿病腎病，由于腎小球基底膜廣泛增厚，腎小球毛細血管腔進行性狹窄和更多的腎小球荒廢，腎臟濾過功能進行性下降，導致腎功能衰竭，最后病人的GFR多《10mL/ min，血肌酐和尿素氮增高，伴嚴重的高血壓、低蛋白血癥和水腫。病人普遍有氮質血癥引起的胃腸反應，如食欲減退、惡心嘔吐，并可繼發(fā)貧血和嚴重的高血鉀、代謝性酸中毒和低鈣搐搦，還可繼發(fā)尿毒癥性神經病變和心肌病變。這些嚴重的合并癥常是糖尿病腎病尿毒癥病人致死的原因

（責任編輯：路加）