在臨床診療工作中，根據(jù)病情需要，部分患者需長期或大劑量應(yīng)用某種藥物，由于機體對這些藥物產(chǎn)生依賴或耐受性，在癥狀基本控制或治愈后，如果驟然停藥或減量太快，易導(dǎo)致機體的調(diào)節(jié)功能紊亂，使病情更加嚴重，并引起并發(fā)癥，稱為撤藥綜合征。
糖皮質(zhì)激素類藥
急性淋巴細胞性白血病、特發(fā)性血小板減少性紫癜、自身免疫性溶血性貧血、嚴重哮喘、慢性活動性肝炎、急性酒精中毒性肝炎、亞急性肝壞死、多發(fā)性肌炎、播散性紅斑狼瘡、腎病綜合征、潰瘍性結(jié)腸炎、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、活動性風(fēng)濕病等患者，需長期服用糖皮質(zhì)激素。
患者長期或大劑量應(yīng)用氫化可的松、地塞米松、潑尼松醋酸酯等糖皮質(zhì)激素時，通過反饋機制持續(xù)地抑制垂體前葉和下丘腦的功能，使促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子和促腎上腺皮質(zhì)激素的分泌減少，造成垂體和丘腦對血中低濃度的皮質(zhì)醇反應(yīng)性下降，引起腎上腺皮質(zhì)萎縮和分泌功能減退。
如果突然停藥或減量太快，可引起急性腎上腺皮質(zhì)功能不全，甚至發(fā)生嚴重的腎上腺危象，特別是在手術(shù)、創(chuàng)傷、分娩、并發(fā)感染、腹瀉、脫水、大量出汗、勞累時更易誘發(fā)。該病發(fā)病急促，可出現(xiàn)倦怠、食欲不振、惡心、嘔吐、乏力、肌肉僵硬、腓腸肌疼痛及肘、踝等關(guān)節(jié)疼痛，發(fā)熱或血壓下降，低血糖昏迷、精神異常，甚至發(fā)生循環(huán)衰竭、休克而死亡。另外，還可使患者原有疾病復(fù)發(fā)或惡化。
抗高血壓藥
甲基多巴、可樂定等中樞性抗高血壓藥可減少交感神經(jīng)末梢釋放兒茶酚胺，使兒茶酚胺儲存增加。一旦突然停藥，儲存的兒茶酚胺大量釋放進入血液循環(huán)，出現(xiàn)交感神經(jīng)功能亢進和血壓急劇回升。
突然停用甲基多巴，可出現(xiàn)心悸、失眠、激動、頭痛、頭暈、視力模糊、口干、出汗、惡心、腹痛等癥狀，甚至發(fā)生高血壓危象�？蓸范ǔ匪幘C合征與劑量有關(guān)，當每日劑量低于1.2mg時較少發(fā)生;每日劑量超過1.2mg時突然停藥，易發(fā)生反跳性血壓升高，多在停藥后12~48小時出現(xiàn)，可持續(xù)數(shù)日，5%～20%的患者可伴有精神緊張、頭痛、胸痛、失眠、面部潮紅、惡心、嘔吐、唾液增多、出汗、手指顫動等癥狀。
胍乙啶、利血平發(fā)生撤藥綜合征較少，停藥后偶可導(dǎo)致血壓迅速上升。
心血管藥
普萘洛爾、美托洛爾、阿替洛爾等 β受體阻滯劑長期使用時，可使 β受體作用反饋性增強和血漿中兒茶酚胺濃度升高。如果突然停藥，β受體對內(nèi)源性兒茶酚胺的敏感性增加， β受體激活作用得以恢復(fù)，引起交感神經(jīng)過度興奮。癥狀約在突然停藥后1～10天出現(xiàn)，多數(shù)開始于第2天，一般在第5天最嚴重，10～14天消失。輕癥有焦慮、出汗、周身不適、震顫、心動過速;重癥有反跳性高血壓和血壓過度升高，出現(xiàn)不穩(wěn)定型心絞痛、室性早搏和室上性心動過速，甚至發(fā)生急性心肌梗死而導(dǎo)致猝死。
長期服用硝酸甘油、硝酸異山梨酯等有機硝酸酯類藥物，如果突然停藥，由于血管受體對其產(chǎn)生了耐受性和依賴性，使其不能有效地擴張血管和解除血管痙攣，可誘發(fā)心肌缺血而致心絞痛或使原有的心絞痛加劇，甚至發(fā)生急性心肌梗死。
硝苯吡啶、鹽酸尼卡地平、西尼地平等鈣通道阻滯劑長期使用時，可使細胞內(nèi)鈣離子耗竭，而細胞外鈣離子正常，從而增加跨膜的鈣離子梯度。一旦突然停藥，使鈣離子進入細胞內(nèi)增加，導(dǎo)致冠狀動脈痙攣，引起心絞痛發(fā)作或加重。
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